Грибковый эндофтальмит

На ранних стадиях грибкового эндофтальмита воспалительный процесс протекает без выраженных специфических признаков. Основной жалобой является снижение зрения без болевого синдрома [46, 51]. Клиническая картина грибкового эндофтальмита различна как при эндогенных, так и при экзогенных формах, начало заболевания обычно подострое, могут поражаться оба глаза. При осмотре выявляется отек век, инъекция конъюнктивы, опалесценция и клеточная взвесь во влаге передней камеры с гипопионом или без него, отсутствие розового рефлекса и экссудация в стекловидное тело [6]. Длительность течения эндогенного эндофтальмита может отличаться от течения экзогенного эндофтальмита, латентные периоды клинических проявлений при послеоперационном и посттравматическом грибковом эндофтальмите составляют в среднем 20 и 7 дней соответственно, тогда как у эндогенного грибкового эндофтальмита средний латентный период составляет 30 дней. Отек роговицы чаще встречается при экзогенных грибковых эндофтальмитах (послеоперационных (18,9%) и посттравматических (22,9%)) в сравнении с эндогенными (8,3%). Гипопион более характерен для экзогенных (послеоперационного (64,5%) и посттравматического (62,5%) по сравнению с эндогенными (25,0%). Формирование экссудата стекловидного тела без розового рефлекса одинаково характерно как для эндогенного грибкового эндофтальмита (50%), так и для послеоперационного грибкового эндофтальмита (58,5%) и более характерно для посттравматического грибкового эндофтальмита (85,4%) [70].

Посттравматический грибковый эндофтальмит проявляется гнойным экссудатом, отеком век, хемозом, отеком роговицы или гипопионом, витреитом, ретинитом с медленно прогрессирующим течением и периодами временного улучшения [76 - 78].

Аспергиллезный эндофтальмит обычно протекает тяжелее по сравнению с кандидозным, с более обширными участками некроза сетчатки и кровоизлияниями в нее. При эндогенном грибковом эндофтальмите, вызванным Aspergillus, происходит инвазия возбудителем стенки сосудов сетчатки и хориоидеи, в отличие от инвазии Candida - в стекловидное тело [42, 77, 78]. В связи с этим при аспергиллезном эндофтальмите может наблюдаться тромбоз венозной сосудистой сети сетчатки с очаговыми кровоизлияниями, экссудатом и некрозом сетчатки. Эти клинические проявления менее характерны для эндофтальмита, вызванного Candida.

Все интраокулярное воспаление после хирургического лечения необходимо разделять на 2 типа: асептическое и септическое. К асептическому (неинфекционному) типу воспаления относятся синдром токсического поражения переднего отрезка (TASS), синдром токсического поражения заднего отрезка глаза (TPSS) [79 - 84]. В 1992 г. С.Н. Федоровым совместно с Э.В. Егоровой предложен общий термин асептического интраокулярного воспаления - экссудативно-воспалительная реакция глаза. Различают 4 степени данного типа воспаления: 1-я степень (ареактивное течение) - мелкоточечная взвесь клеток во влаге передней камеры, единичные складки десцеметовой оболочки; 2-я степень - послеоперационный ирит с отеком роговицы и десцеметитом вокруг операционной раны, точечная взвесь во влаге передней камеры, помутнение стекловидного тела; 3-я степень - иридоциклит с тотальным отеком роговицы и десцеметитом, густая взвесь во влаге передней камеры, рыхлый экссудат в области зрачка и на поверхности ИОЛ, слабая экссудация в витреальной полости; 4-я степень - послеоперационный эндофтальмит с выраженной экссудацией в витреальной полости [85, 86]. Степени воспаления являются дополнительно и стадиями заболевания. Особым типом неинфекционного воспаления является ретиноваскулит с отсроченным началом. Данное осложнение может возникать после интравитреального введения некоторых ингибиторов ангиогенеза [87 - 89].

К септическому (инфекционному) воспалению относится острый инфекционный ранний эндофтальмит, острый инфекционный поздний эндофтальмит и хронический инфекционный эндофтальмит.

Дифференциальная диагностика данных осложнений крайне важна в связи с разными подходами к лечению [1, 2 - 5, 7, 30 - 32, 35, 36, 61 - 66, 79 - 89].

Дифференциальная диагностика послеоперационного воспаления представлена в таблице 3 (смотрите в подразделе 2.5.2).