Факторы, обуславливающие развитие рахита у детей

1. Высокие темпы роста и развития детей в раннем возрасте и повышенная потребность в минеральных компонентах (табл. 2), особенно у недоношенных детей (см. в разделе 5).

2. Дефицит кальция и фосфора в пище, связанный с дефектами питания. Основная патогенетическая причина рахита - недостаточное потребление с питанием витамина D, кальция и фосфора, не обеспечивающее потребности ребенка в этих пищевых веществах.

Таблица 2 - Потребности в витамине D, кальции и фосфоре детей раннего возраста (по МР 2.3.1.0253-21 Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации) [92].

Новорожденные и недоношенные дети - наиболее чувствительные группы населения по развитию недостаточности витамина D. Обеспеченность витамином D новорожденного, а также ребенка в период его внутриутробного развития, напрямую зависит от обеспеченности витамином D матери. Концентрация 25(OH)D в пуповинной крови ребенка составляет 50 - 80% от уровня в крови матери независимо от срока гестации. Дефицит витамина D широко распространен среди беременных женщин, что объясняет высокий уровень дефицита витамина D у детей первого месяца жизни [16, 17, 18, 19]. Прием витаминно-минеральных комплексов (биологически активных добавок или лекарственных препаратов (АТХ A11AA04 Поливитамины в комбинации с микроэлементами) или обогащенных микронутриентами пищевых продуктов, содержащих витамин D, в прегравидарный период, в течение беременности и лактации приводит к улучшению обеспеченности женщины и ее ребенка.

Известно, что витамин D проходит через плаценту, вероятно, с помощью пассивного или облегченного транспорта и преимущественно в форме 25(OH)D, затем метаболизируется в 1,25(OH)2D в почках новорожденного ребенка. Эта способность отмечена уже на 24-й неделе гестации. Считается, что основным источником фетального 1,25(OH)2D являются почки ребенка в период внутриутробного развития [16, 19, 20].

Значимым фактором риска развития недостаточности витамина D у детей грудного возраста выступает исключительно грудное вскармливание. Содержание витамина D в грудном молоке низкое (от 15 до 50 МЕ/л) даже у матери, получающей достаточное количество витамина D. Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании и потребляющие в среднем 750 мл грудного молока в день, получают от 10 до 40 МЕ в день (от 0,25 до 1 мкг/ сут.) витамина D при отсутствии пребывания на солнце или дополнительной дотации витамина D [21, 22]. В грудном молоке содержание кальция колеблется от 15 до 40 мг/дл, дети первых месяцев жизни за сутки получают от 180 до 350 мг кальция при потребности для детей первых 6 месяцев жизни 400 - 500 мг/сутки, во втором полугодии - 600 мг/сут., на 2-м году жизни - 800 мг/сут. Содержание фосфора в грудном молоке колеблется от 5 до 15 мг/дл; дети первых месяцев жизни за сутки получают от 50 до 180 мг фосфора. Для детей первого полугодия необходимое количество фосфора составляет не менее 300 мг [1, 23]. Длительное вскармливание грудным молоком на фоне позднего введения прикорма (в 7 - 8 месяцев и позже) может явиться причиной развития у ребенка гиповитаминоза даже при соблюдении кормящими матерями полноценной сбалансированной диеты [24].

Недостаточность витамина D у детей, находящихся на искусственном вскармливании, встречается реже, так как адаптированные детские смеси являются преимущественно обогащенными. Однако искусственное вскармливание также требует дотации витамина D. При введении прикорма источником витамина D служат каши промышленного производства, обогащенные витаминно-минеральным комплексом (в том числе кальцием и витамином D). В Приложении А3.2 представлены основные продукты, являющиеся источником витамина D [25, 26]. В патогенезе рахита доказано отрицательное влияние дефицита в пищевом рационе витаминов A, C, группы B (особенно B1, B2, B6), фолиевой кислоты), таких микроэлементов, как цинк, медь, железо, магний, марганец и др. Чаще возникает и тяжелее протекает рахит при избыточном употреблении однообразной пищи, в том числе мучных изделий.

3. Нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, повышенное выведение их с мочой или нарушение утилизации в кости, обусловленные незрелостью транспортных систем в раннем возрасте или заболеваниями кишечника, печени и почек.

4. Снижение уровня кальция и фосфатов в крови и нарушение минерализации кости при длительном алкалозе, дисбалансе микроэлементов (цинка, магния, стронция, алюминия), обусловленных различными причинами.

5. Нарушение физиологического соотношения остеотропных гормонов (паратгормона и тиреокальцитонина), связанного со снижением продукции ПТГ (чаще наследственно обусловленный гипопаратиреоз).

6. Экзо- или эндогенный дефицит витамина D, низкий уровень метаболита витамина D как модулятора обмена фосфатов и кальция.

7. Сниженная двигательная и опорная нагрузка (при различных хронических заболеваниях/состояниях) и связанные с этим вторичные нарушения обмена кальция.

Повышенная пигментация кожи (в том числе у людей негроидной расы) обусловливает более низкие уровни 25(OH)D и, как следствие, высокий риск развития дефицита витамина D. Тем не менее, у людей негроидной расы в связи с влиянием полиморфизма витамин-O-связывающего белка, отмечается более высокая минеральная плотность костной ткани и низкий риск переломов по сравнению с представителями белокожей расы [9].

Клиническая манифестация рахита, как правило, встречается в весеннее и зимнее время года, особенно у детей, родившихся с октября по апрель, проживающих в регионах с недостаточной инсоляцией, частыми туманами, облачностью, или в районах экологического неблагополучия.

Таким образом, основными предрасполагающими к развитию рахита факторами являются высокие темпы роста ребенка в первые месяцы жизни; наличие белково-энергетической недостаточности, недоношенность, задержка внутриутробного развития, морфофункциональная незрелость и другие патологические состояния (табл. 3).

Таблица 3 - Группы риска по развитию рахита алиментарной этиологии.

У детей с низкой массой тела при рождении развитие рахита связано с дефицитом фосфора на фоне усиленного роста и малого количества данного элемента в пище. Гипокальциемия, вторичный гиперпаратиреоидизм, низкая тубулярная реабсорбция фосфатов и последующая гипофосфатемия могут развиться при синдроме мальабсорбции. Повышенная пигментация кожи обусловливает более низкие уровни 25(OH)D и, как следствие, высокий риск развития дефицита витамина D. Тем не менее у людей с темным оттенком кожи в связи с влиянием полиморфизма витамин-D-связывающего белка отмечается более высокая минеральная плотность костной ткани и низкий риск переломов по сравнению с представителями светлокожей расы [9].

В многочисленных эпидемиологических исследованиях изучали возможную связь недостаточности витамина D и различных патологических состояний, однако причинно-следственной взаимосвязи установлено не было. Описаны предположения о связи с иммунологическими нарушениями, такими как рассеянный склероз [48], сахарный диабет 1 типа (СД 1 тип) [49], ревматоидный артрит [50], воспалительные заболевания кишечника [51], а также с психическими расстройствами [52, 53], заболеваниями сердечно-сосудистой системы [54], онкологической патологией [55, 56, 57]. Низкие концентрации 25(OH)D могут быть сопряжены с артериальной гипертензией, гипергликемией, метаболическим синдромом (даже с поправкой на расу/этническую принадлежность, индекс массы тела, социально-экономический статус и физическую активность) [58], инфекциями верхних дыхательных путей [59, 60], пищевой аллергией и бронхиальной астмой [61, 62, 63, 64, 65].