3.1. Неотложная терапия

Проведение неотложной терапии находится в сфере профессиональной компетенции врача-анестезиолога-реаниматолога и должно осуществляться в отделении интенсивной терапии или в отделении реанимации детского медицинского учреждения под контролем монитора ЭКГ, АД, дыхания, сатурации кислорода и других жизненных функций. В случаях сохранения СВТ на фоне проведения стандартного протокола купирования приступа СВТ, при необходимости, проводится консультация с детским кардиологом по тактике дальнейшего лечения пациента.

Основными факторами, определяющими тактику медикаментозного лечения больных с СВТ, являются: состояние гемодинамики (стабильное или нестабильное), форма тахикардии (пароксизмальная или непароксизмальная), электрофизиологический вариант аритмии, возраст ребенка, сократительная функция сердца. Неправильная клиническая интерпретация клинико-электрокардиографических изменений, например, ошибочная диагностика пароксизмального характера тахикардии у детей с хронической СВТ, ведет к назначению неадекватной терапии, при этом попытки купирования хронической тахикардии быстрым введением больших доз ААП сопряжены с появлением осложнений вплоть до развития гемодинамического коллапса и остановки сердца. СВТ с блокадой ножек пучка Гиса и антидромную АВ-реципрокную тахикардию необходимо дифференцировать с желудочковой тахикардией. Купирование пароксизмальной тахикардии следует проводить под контролем ЭКГ и АД.

- Для неотложной терапии пароксизма СВТ с нестабильной гемодинамикой (клинические признаки сердечной недостаточности, низкое артериальное давление, синкопальное состояние) рекомендуется проведение наружной электрической кардиоверсии (синхронизированной кардиоверсии) [10, 11, 18, 24].

(УДД 5 УУР C)

Комментарии: Схема наложения электродов дефибриллятора для детей: один электрод помещают справа от грудины под ключицей, а второй - в проекции левой срединно-подмышечной линии. Если такое расположение электродов невозможно из-за маленького размера грудной клетки, то в экстренных случаях можно использовать следующие позиции: первый электрод - над проекцией сердца, а второй - на боковой стенке грудной клетки на уровне первого электрода. Энергия разряда для детей с СВТ составляет 0,5 - 1 - 2 Дж/кг.

Электрическая кардиоверсия эффективна при наличии риентри механизма тахикардии (фибрилляция и трепетание предсердий, АВ-реципрокная тахикардия с участием ДАВС, АВ-узловая реципрокная тахикардия, предсердная реципрокная тахикардия), но не купирует тахикардии по механизму аномального автоматизма (фокусная предсердная и узловая тахикардии). Электрическая кардиоверсия является методом выбора при неонатальном трепетании предсердий, после купирования которого в большинстве случаев не требуется ААТ.

При купировании пароксизма фибрилляции предсердий, длительность которого составляет более 48 ч, повышается риск тромбоэмболических осложнений, поэтому перед выполнением электрической кардиоверсии желательно проведение чреспищеводной ЭХОКГ, и в случае подозрения на наличие тромбов назначается варфарин** в течение 4 недель в дозе 0,1 мг/кг/сутки 1 раз в день (целевое значение международного нормализованного отношения 2,0 - 3,0). При ургентности ситуации перед проведением электрической кардиоверсии проводится внутривенное введение гепарина натрия** в дозе 100 ЕД/кг [25].

- У гемодинамически стабильных пациентов для купирования СВТ рекомендуется проведение вагусных приемов [10, 11, 18].

(УДД 5 УУР C)

Комментарии: у детей раннего возраста используют рефлекс погружения (прикладывание к лицу пузыря со льдом или резиновой перчатки со льдом и охлажденной водой на 5-10 сек), установку назогастрального зонда, переворот вниз головой; у детей школьного возраста - пробу Вальсальвы (глубокий вдох, натуживание, напряжение мышц брюшного пресса); нажатие на корень языка. Эффективность маневров при условии их правильного выполнения составляет 19 - 54%. Многие из этих приемов имеют минимальный риск развития осложнений и могут быть выполнены самим пациентом, родителями ребенка или медицинским персоналом. Необходимо обучить пациентов и их родителей технике выполнения данных приемов. Вагусные приемы носят как лечебный, так и диагностический характер, т.к. купируют реципрокные тахикардии с включением в круг риентри АВ-узла [26].

- При неэффективности вагусных приемов рекомендуется использование чреспищеводной электрокардиостимуляции для купирования устойчивой СВТ [10, 11, 18].

(УДД 5 УУР C)

Комментарии: Чреспищеводная электрокардиостимуляция наиболее эффективна при купировании пароксизмов АВ-реципрокной тахикардии и трепетания предсердий.

- При неэффективности вагусных приемов рекомендуется внутривенное введение #трифосаденина для купирования устойчивой СВТ [9 - 11, 27 - 29].

(УДД 5 УУР C)

Комментарии: Применяют следующую дозировку #трифосаденина (1% раствор, в ампуле 1 мл - 10 мг АТФ): последовательно осуществляется внутривенное введение препарата в нарастающих дозах 0,1 - 0,2 - 0.3 мг/кг, но не более 12 мг под контролем электрокардиограммы (каждая последующая доза вводится при неэффективности предыдущей через 1 - 2 минуты); у детей первого года жизни первая доза составляет 0,15 мг/кг [28, 29]. Эффективность составляет 90 - 100%, однако из-за очень короткого периода полувыведения (5 - 10 сек) возможно возобновление тахикардии в 1/3 случаев [9, 12].

#Трифосаденин вводится внутривенно болюсной инъекцией (через крупную вену) в течение 1-2 секунд с немедленным последующим введением 0,9% раствора натрия хлорида**. Эта методика известна как "методика двойного шприца". Для нее требуется внутривенный катетер и двухходовой кран с двумя шприцами для обеспечения эффективного введения аденозина и 0,9% раствора натрия хлорида**. Допустимо использование одношприцевой методики: 1 мл #трифосаденина разводится в шприце 0,9% раствором натрия хлорида** до объема 10 мл (содержание #трифосаденина в приготовленном растворе 1 мг/мл), а затем внутривенно водится рассчитанное для пациента количество препарата [29].

При введении #трифосаденина возникает пауза ритма из-за кратковременной АВ-блокады и угнетения СУ, однако длительной брадикардии не наблюдается, тем не менее к применению препарата у пациентов с дисфункцией синусового узла следует подходить с осторожностью. Сразу после введения препарата возможны: чувство жара, покраснение лица, одышка, но данная симптоматика также носит кратковременный характер [30].

- При неэффективности вагусных приемов и при отсутствии признаков предвозбуждения желудочков на ЭКГ (во время и вне приступа) детям в возрасте старше 1 года рекомендуется внутривенное введение #верапамила** для купирования устойчивой СВТ [9 - 11].

(УДД 5 УУР C)

Комментарии: #Верапамил** - блокатор кальциевых каналов (С08: Блокаторы кальциевых каналов). Угнетает автоматизм синусового узла и деполяризацию в АВ-узле. Вводится внутривенно в дозе 0,1 мг/кг в течение 2 мин [9, 10]. При внутривенном введении препарат быстро метаболизируется и обладает депрессивным влиянием на контрактильную функцию сердца. Внутривенное введение #верапамила** приводит к купированию пароксизма СВТ в 64 - 98% случаев, однако ассоциировано с развитием артериальной гипотензии. Поэтому препарат не следует применять у пациентов с нестабильной гемодинамикой, СН с низкой фракцией выброса ЛЖ. #Верапамил** не применяется у детей первого года жизни, т.к. может вызвать у них неконтролируемую гипотензию. #Верапамил** противопоказан пациентам с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта, а также при тахикардии с широкими комплексами QRS, если этиология тахикардии не известна [18, 31 - 33].

- При неэффективности вагусных приемов, #трифосаденина и/или #верапамила** рекомендуется внутривенное введение #амиодарона** [9 - 11].

(УДД 5 УУР C)

Комментарии: #Амиодарон** - антиаритмический препарат III класса (С01BD: Антиаритмические препараты, класс III). Удлиняет продолжительность потенциала действия и рефрактерность в клетках миокарда, включая ДАВС, вследствие блокады калиевых каналов, торможения быстрого входящего натриевого тока, локального антиадренергического (как альфа-, так и бета-блокирующего) действия, блокады кальциевых каналов, что приводит к урежению ритма сердца, замедлению проведения в АВ-узле, дилатации периферических и коронарных сосудов. Препарат вводится внутривенно в нагрузочной дозе 5 - 10 мг/кг в течение 40 - 60 мин, затем в поддерживающей дозе 5 - 15 мкг/кг/мин (на основе 5% р-ра декстрозы**) [9] быстрое введение препарата и превышение рекомендуемых доз может привести к гемодинамическому коллапсу, особенно у детей раннего возраста с дисфункцией миокарда. Пик концентрации препарата в сыворотке крови достигается в течение 30 мин. При необходимости введение препарата в поддерживающей дозе можно проводить в течение нескольких суток (не более 5 дней). Если в дальнейшем в качестве ААТ планируется пероральный прием #амиодарона**, то пероральное насыщение #амиодароном** в рекомендуемых дозах (см. раздел 3.2) можно начинать на фоне внутривенного введения препарата, если необходимо продолжать инфузию (например, при частых рецидивах тахикардии). Если планируется другая постоянная ААТ (например, #пропафенон**), то ее желательно назначать после окончания внутривенной инфузии #амиодарона**. Во время введения #амиодарона** необходимо мониторирование ЭКГ и АД [34 - 38].