Пациенты с психическими расстройствами

В целом, действие COVID-19 на ЦНС отражает реакцию ответа мозга на мощный стрессогенный фактор, причем характер психогенной реакции на ранних этапах болезни неспецифичны, а в стадии реконвалесценции во многом будут определяться преморбидным состоянием высших психических функций и наличием текущей психической патологии.

Характер всей симптоматики поражения ЦНС очевидно не носит специфического психотропного действия, вызывающего диссоциацию центральных нейрохимических (медиаторных) систем. Аносмия и дисгевзия могут рассматриваться как симптомы "первичных ворот" и репликации вируса с последующей диссеминацией. В большей или меньшей степени эти симптомы редуцируются и потому не требуют какой-либо специфической терапии.

Как известно, психическим эквивалентом стресса является тревога, которая присутствует всегда на фоне действия любого анксиогена и в зависимости от исходного психического состояния может стать триггером обострения имеющейся психической патологии или развитием дисстресс-синдрома в рамках психических нарушений, описываемых как посттравматическое стрессовое расстройство. Конкретная симптоматика столь же вероятно во многом определяется преморбидными личностными психическими процессами.

В остром периоде заболевания при отсутствии текущей психической патологии в анамнезе, назначение специфической психотропной терапии не требуется. На этом этапе при развитии неспецифического возбуждения ЦНС целесообразно применение анксиолитиков и седативных средств небензодиазепиновой структуры с моноаминергическим действием. К таким препаратам можно отнести декстомедиперамид в нижнем диапазоне доз. В острых ситуациях для купирования возбуждения применим пропофол. Если же особенности психического состояния требуют назначения производных бензодиазепина, то предпочтительнее использовать препараты с управляемыми показателями фармакокинетики (лоразепам, алпразолам) до купирования симптомов возбуждения и тревоги.

Одним из манифестных симптомов заболевания в остром периоде заражения вирусной инфекцией являются стойкие нарушения сна, при этом традиционные препараты ранней генерации (производные барбитуровой кислоты и бензодиазепины среднего и длительного периода действия) не желательны к применению в связи с миорелакирующим действием и потенциальной угрозой подавления дыхательного центра. В этой связи предпочтительнее использование антидепрессивных средств с гипнотическим эффектом (тразодон, миансерин). Наряду с "интоксикационным стрессом", нарушения сна могут быть также следствием проводимой кортикостероидной терапии.

Развитие в острой фазе COVID-19 гемических нарушений может приводить к помрачнению сознания в виде формирования делириозного состояния, что требует медикаметозной коррекции. Эпизод может быть купирован назначением короткого курса галоперидола в нижнем диапазоне доз (до 5 - 10 мг/сут, однократный прием днем), до редукции симптомов острого психического расстройства.

Инфекция, коморбидная с хронической психической патологией, не является причиной отмены поддерживающей терапии, если только пациент не находится на ИВЛ. При этом дополнительных мероприятий фармакотерапевтической помощи на время госпитализации не требуется. В плане клинической настороженности требуют наблюдения пациенты, получающие антидепрессанты трициклического ряда, а также избирательные ингибиторы захвата моноаминов, барбитуровые противоэпилептические средства (фенобарбитал, бензобарбитал, гексамидин и т.п.). Применение антидепрессантов может быть сопряжено с потенциальным риском накопления серотонина и усилением аллергических реакций.

В фазе реконвалесценции от COVID-19 актуальная психопатологическая симптоматика корригируется в соответствии с клиническими рекомендациями, так же, как и возобновление/продолжение поддерживающего лечения при хронической патологии.