Гликемический индекс
Подборка наиболее важных документов по запросу Гликемический индекс (нормативно–правовые акты, формы, статьи, консультации экспертов и многое другое).
Нормативные акты
"Временные методические рекомендации "Медицинская реабилитация при новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Версия 3 (01.11.2022)"
(утв. Минздравом России)
(вместе с "Правилами определения этапов медицинской реабилитации пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию, вызванную COVID-19", "Непрерывной и прерывистой программой тренировок на выносливость на III этапе медицинской реабилитации при COVID-19", "Методикой проведения физиотерапевтических процедур на этапах медицинской реабилитации пациентов с новой коронавирусной инфекцией", "Рекомендациями по проведению аэробных тренировок на выносливость на велоэргометре (на III этапе медицинской реабилитации)")Если реализовать полноценный пероральный прием смесей невозможно, переходят на энтеральное зондовое питание (ЭЗП) через назогастральный/назоеюнальный зонд или гастростому/еюностому с постепенным увеличением объема до целевых значений в течение 3 - 5 суток. Целесообразно использовать гиперкалорические смеси ( 1.2 ккал/мл) с высоким содержанием белка, наличием в составе средне-цепочечных (МСТ) и омега-3 жирных кислот, антиоксидантов, со сниженным гликемическим индексом.
(утв. Минздравом России)
(вместе с "Правилами определения этапов медицинской реабилитации пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию, вызванную COVID-19", "Непрерывной и прерывистой программой тренировок на выносливость на III этапе медицинской реабилитации при COVID-19", "Методикой проведения физиотерапевтических процедур на этапах медицинской реабилитации пациентов с новой коронавирусной инфекцией", "Рекомендациями по проведению аэробных тренировок на выносливость на велоэргометре (на III этапе медицинской реабилитации)")Если реализовать полноценный пероральный прием смесей невозможно, переходят на энтеральное зондовое питание (ЭЗП) через назогастральный/назоеюнальный зонд или гастростому/еюностому с постепенным увеличением объема до целевых значений в течение 3 - 5 суток. Целесообразно использовать гиперкалорические смеси ( 1.2 ккал/мл) с высоким содержанием белка, наличием в составе средне-цепочечных (МСТ) и омега-3 жирных кислот, антиоксидантов, со сниженным гликемическим индексом.
"Клинические рекомендации "Нарушения липидного обмена"
(одобрены Минздравом России)Первичные дислипидемии имеют генетическую природу, развиваются в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного метаболизма и относятся к первичным моногенным ДЛП. СГХС - это наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное мутациями генов, кодирующие рецептор липопротеидов низкой плотности (LDLR), аполипопротеин В-100 (APOB) и профермента пропротеин-конвертаза субтилин/кексин типа 9 (PCSK9), сопровождающееся стойким повышением уровня холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и ранним развитием атеросклероза. Заболевание проявляется в виде двух форм: менее тяжелой гетерозиготной и более тяжелой гомозиготной [9]. Но в подавляющем большинстве случаев они развиваются как первичные полигенные ДЛП, т.е. являются следствием сочетания слабых генетических влияний с факторами внешней среды: курением, нарушением диеты, малоподвижным образом жизни. Наиболее атерогенными ДЛП являются изолированная гиперхолестеринемия (ГХС) (фенотип IIa), представленная семейной и полигенной ГХС, комбинированная гиперлипидемия (различные фенотипы гиперлипидемии в одной семье). Менее атерогенна изолированная гипертриглицеридемия (ГТГ) (фенотип IV или V). ГТГ натощак может быть связана с рядом факторов, внешних и внутренних. К внешним факторам, способствующим развитию ГТГ и, соответственно, высокой ее распространенности в популяции, относятся избыточное питание с преобладанием жирной пищи, простых углеводов с высоким гликемическим индексом (сахар, глюкоза), а также избыточное потребление алкоголя, длительный прием ряда лекарств, в первую очередь глюкокортикоидов, неселективных бета-адреноблокаторов. Вторичная ГТГ встречается значительно чаще первичной и может быть обусловлена, в первую очередь, инсулинорезистентностью и связанными с ней состояниями: СД 2 типа, метаболическим синдромом и ожирением. К метаболическим факторам, способствующим формированию ГТГ, относится низкая активность липолитических ферментов, в частности, периферической липопротеинлипазы (ЛПЛ), которая определяется или генетическими особенностями фермента, или повышением содержания в липопротеидах ингибиторов ЛПЛ в первую очередь апоCIII [10, 11]. Среди первичных причин повышения ТГ следует упомянуть наследственные механизмы (гиперпродукция ЛОНП, дефект гидролиза ТГ, дефект клиренса ремнантов ТГ в печени). [12]. Основными причинами вторичных ДЛП являются сахарный диабет (СД), гипотиреоз, хроническая болезнь почек (ХБП).
(одобрены Минздравом России)Первичные дислипидемии имеют генетическую природу, развиваются в результате аномалий генов, которые регулируют функции рецепторов, ферментов или транспортных белков, участвующих в липидном обмене. В этих случаях они проявляются как семейные (наследственные) нарушения липидного метаболизма и относятся к первичным моногенным ДЛП. СГХС - это наследственное аутосомно-доминантное заболевание, обусловленное мутациями генов, кодирующие рецептор липопротеидов низкой плотности (LDLR), аполипопротеин В-100 (APOB) и профермента пропротеин-конвертаза субтилин/кексин типа 9 (PCSK9), сопровождающееся стойким повышением уровня холестерина (ХС) липопротеидов низкой плотности (ЛНП) и ранним развитием атеросклероза. Заболевание проявляется в виде двух форм: менее тяжелой гетерозиготной и более тяжелой гомозиготной [9]. Но в подавляющем большинстве случаев они развиваются как первичные полигенные ДЛП, т.е. являются следствием сочетания слабых генетических влияний с факторами внешней среды: курением, нарушением диеты, малоподвижным образом жизни. Наиболее атерогенными ДЛП являются изолированная гиперхолестеринемия (ГХС) (фенотип IIa), представленная семейной и полигенной ГХС, комбинированная гиперлипидемия (различные фенотипы гиперлипидемии в одной семье). Менее атерогенна изолированная гипертриглицеридемия (ГТГ) (фенотип IV или V). ГТГ натощак может быть связана с рядом факторов, внешних и внутренних. К внешним факторам, способствующим развитию ГТГ и, соответственно, высокой ее распространенности в популяции, относятся избыточное питание с преобладанием жирной пищи, простых углеводов с высоким гликемическим индексом (сахар, глюкоза), а также избыточное потребление алкоголя, длительный прием ряда лекарств, в первую очередь глюкокортикоидов, неселективных бета-адреноблокаторов. Вторичная ГТГ встречается значительно чаще первичной и может быть обусловлена, в первую очередь, инсулинорезистентностью и связанными с ней состояниями: СД 2 типа, метаболическим синдромом и ожирением. К метаболическим факторам, способствующим формированию ГТГ, относится низкая активность липолитических ферментов, в частности, периферической липопротеинлипазы (ЛПЛ), которая определяется или генетическими особенностями фермента, или повышением содержания в липопротеидах ингибиторов ЛПЛ в первую очередь апоCIII [10, 11]. Среди первичных причин повышения ТГ следует упомянуть наследственные механизмы (гиперпродукция ЛОНП, дефект гидролиза ТГ, дефект клиренса ремнантов ТГ в печени). [12]. Основными причинами вторичных ДЛП являются сахарный диабет (СД), гипотиреоз, хроническая болезнь почек (ХБП).