Острый послеоперационный эндофтальмит

В большинстве случаев послеоперационный эндофтальмит вызывает собственная микрофлора глазной поверхности и кожи периокулярной области [6]. Контаминация экзогенной микрофлорой поверхности медицинского инструментария, ирригационных растворов, ИОЛ, инжектора, рук медицинского персонала, является крайне редкой. Инфицирование возможно за счет проникновения микроорганизмов внутрь глазного яблока через разрез во время вмешательства, либо после него при нарушении герметичности операционных доступов. Затем, при нарушении анатомического барьера между передним и задним отрезком глазного яблока через дефекты задней капсулы хрусталика, связочного аппарата и передней гиалоидной мембраны микроорганизмы легко контаминируют стекловидное тело, которое является для них отличной питательной средой [7, 8]. Там они размножаются и продуцируют различные факторы патогенности (токсины), которые вызывают воспалительный процесс.

К факторам риска возникновения острого эндофтальмита со стороны глазного яблока и его придаточного аппарата относятся: анатомические особенности строения глазной щели (глубоко посаженное глазное яблоко), нарушения положения век, что может обусловить накопление ирригационной жидкости на глазной поверхности и повысить риск бактериальной контаминации; воспалительные заболевания глазной поверхности в виде хронического конъюнктивита, блефарита, каналикулита, непроходимости слезных путей на уровне перешейка слезного мешка и носослезного протока; ношение мягких контактных линз, нахождение косметического протеза в контрлатеральной орбите [1, 3, 9 - 13].

Интраоперационными факторами риска является установка векорасширителя, после которого происходит увеличение микробной нагрузки вследствие компрессии протоков мейбомиевых желез и эвакуации их секрета в конъюнктивальный мешок [7].

Возбудителями эндофтальмита являются бактерии и грибы, распределяемые по частоте встречаемости следующим образом [1, 4, 5, 14 - 18]:

1. Стафилококки:

- 33 - 77% - эпидермальный стафилококк (Staphylococcus epidermidis) и другие виды коагулазонегативных стафилококкоков (КНС),

- 10 - 21% - золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus).

2. Стрептококки:

- 9 - 19% - стрептококк, включая (Streptococcus mitis и Streptococcus salivarius), пневмококк (Streptococcus pneumoniae),

2 - 10% - другие грамположительные кокки, включая энтерококки (Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterococcus Casseliflavus) [19 - 23].

3. Грамотрицательные бактерии:

- 6 - 22% - синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), включая (Stenotrophomonas maltophilia, Burkholderia cepacia complex и другие виды).

4. Грибы:

- до 8% - Candida spp., Aspergillus spp., Fusarium spp.

Частота выделения основных возбудителей послеоперационного эндофтальмита сопоставима в странах Европы и Северной Америки, что подтверждается крупномасштабными исследованиями: исследование EVS (Results of the Endophthalmitis Vitrectomy Study. A randomized trial of immediate vitrectomy and of intravenous antibiotics for the treatment of postoperative bacterial endophthalmitis, США, 1996) [24], исследование ESCRS (ESCRS guidelines for prevention and treatment of endopthalmitis following cataract surgery, 2007), Swedish National Study (Швеция, 2013). Видовой состав возбудителей эндофтальмита в азиатском регионе существенно отличается. В частности, доля эндофтальмитов, вызванных грамотрицательными бактериями и грибами, значительно выше, чем в Европе и Америке. В Китае доля грамотрицательных бактерий при эндофтальмите достигает 26,2%, грибов - 16,7%, в Индии - 13,4% и 12,7% соответственно [5, 14 - 16]. Микробиота глазной поверхности может варьировать в зависимости от этнической принадлежности хозяина, изменяться в результате воздействия окружающей среды и других причин [25, 26].

Согласно классическим представлениям, клиническая картина острого инфекционного воспалительного процесса при эндофтальмите развивается к 2 - 7 суткам после операции, что связано с патогенезом данного осложнения, который проходит, как правило, 3 стадии инфекционного процесса: фазу инкубации; фазу ускоренного роста бактерий, фазу клеточной гибели бактерий. В период инкубации наблюдается увеличение количества микроорганизмов до критического значения, продолжительность данной фазы составляет не менее 16 - 18 часов. Далее происходит экссудация фибрина и клеточная инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами. Выраженность клинических проявлений в передней камере глаза зависит от вирулентности бактерий, выделяемых ими токсинов и состояния иммунной системы пациента. Клинические признаки воспаления появляются в переднем отрезке и в задней камере глаза на 2 - 4-е сутки после операции, далее в воспалительный процесс вовлекается стекловидное тело. Накопление экссудата в заднем отрезке глаза происходит достаточно быстро вследствие низкой естественной дренажной способности стекловидного тела. Зачастую экссудат с бактериями заполняет всю витреальную полость, формируется фибринозный сгусток, обуславливающий развитие как передней, так и задней пролиферативной витреоретинопатии, и воспалительный процесс переходит из фазы ускоренного роста бактерий в фазу их клеточной гибели. Особое внимание надо уделять пациентам с авитрией, т.к. переход из одной фазы патологического процесса в другую у них идет значительно быстрее в связи с быстрой миграцией и накоплением возбудителя в жидкости витреальной полости [5].

Немаловажным звеном в патогенезе заболевания является вовлечение в воспалительный процесс сетчатки, приводящее к деструкции нейрорецепторного аппарата. Повреждение внутренних оболочек происходит из-за медиаторов воспаления (гистамина, серотонина, гидроперекиси, гидрорадикалов, брадикининов, простагландинов и других), а также обусловлено накоплением продуктов жизнедеятельности бактерий (экзотоксинов и протеаз). Помимо самих бактериальных компонентов, которые могут выступать в качестве антиген-презентирующих клеток, тяжесть течения воспаления обуславливают бактериальные токсины, имеющие тропность к тканям-мишеням и оказывающие на них деструктивное воздействие. Вовлечение в процесс воспаления наружных слоев сетчатки минимизирует вероятность восстановления зрительных функций в исходе лечения [5, 24, 27 - 32].

В ряде случаев может происходить контаминация бактериями фильтрационной подушки после антиглаукомной операции, особенно, с использованием цитостатических препаратов, с дальнейшим развитием блебита спустя 4 и более недель после операции, который протекает остро с угрозой как функциональной, так и анатомической потери глаза [5].