2.5.6. Мониторинг функции печени у детей на парентеральном питании

- Рекомендовано детям с НП на ПП проведение мониторинга функций печени: определение активности щелочной фосфатазы в крови, определение активности гамма-глютамилтрансферазы в крови с целью оценки печеночной функции, исследование уровня свободного и связанного билирубина в крови с целью оценки прогрессирования холестаза [125].

Уровень убедительности рекомендаций - С (уровень достоверности доказательств - 5)

Комментарии: щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтрансфераза являются наиболее ранними маркерами печеночной функции, но не высокоспецифичными, в то время как значительное повышение уровня билирубина может развиться на фоне прогрессирования холестаза.

Дети, нуждающиеся в длительном парентеральном питании, относятся к группе высокого риска развития заболеваний печени, большинство из которых, носят транзиторный характер и обратимы после отмены питания. Однако, при длительном ПП могут развиваться более серьезные последствия: холестаз, холелитиаз, фиброз и стеатоз. Патогенез повреждения печени при парентеральном питании остается не совсем ясным. Предполагается, что это многофакторное взаимодействие, обусловленное основным заболеванием, инфекцией и компонентами парентерального питания [143, 144].

Нарушения функции печени регистрируются на 7 - 14 день парентерального питания в виде повышения уровня трансаминаз и билирубина, однако гистологическое исследование печеночной ткани не подтверждает патологических изменений. Указанные отклонения транзиторные и не зависят от наличия жировых эмульсий, и в большинстве случаев показатели возвращаются к норме после прекращения парентерального питания. Гистологические изменения в клетках Купфера печени в виде жировых включений возникают при длительном внутривенном введении жировых эмульсий (более месяца). Роль подобного депонирования жира пока еще недостаточно ясна. Холестатическая желтуха, как осложнение полного парентерального питания, чаще встречается у детей раннего возраста, что, по-видимому, связано с незрелостью экскреторной функции билиарной системы. Через 2 - 3 недели после прекращения парентерального питания холестатическая желтуха исчезает, но в осложненных случаях может прогрессировать до тяжелой печеночной недостаточности.

При синдроме короткой кишки отсутствие энтерального питания, стимуляции выделения желчи и рециркуляции желчных кислот, возможно, занимают ведущую роль в патофизиологии развития холестаза и прогрессирования печеночной недостаточности. Кишечная непроходимость, нарушения моторики кишечника, резекция илеоцекального клапана приводят к восходящей колонизации тонкого кишечника толстокишечной флорой. Дистрофия слизистой оболочки кишечника сопровождается транслокацией кишечной микрофлоры в портальный кровоток и разрушающим действием липополисахарида грамнегативной флоры на гепатобилиарную систему. Все эти факторы способствуют развитию холестаза [145].

Критериями неблагоприятного прогноза в отношении осложнений со стороны печени являются:

- длительность ПП более 3 месяцев;

- уровень билирубина более 50 мкмоль/л;

- уровень тромбоцитов менее 100 x 10⁹/л;

- протромбиновое время более 15 секунд;

- частичное тромбопластиновое время более 40 секунд;

- фиброз печени [120].