1.2.1.3 Восходящая АЗН

При восходящей АЗН (антеградной) различной этиологии, включая глаукомную нейрооптикопатию, атрофические процессы начинаются с тел ГКС, в дальнейшем вызывая дегенерацию аксона, вплоть до его синапсов в НКТ [21, 24]. При этом повреждение (фрагментация аксонов, дезорганизация микротрубочек и фагоцитоз внутриклеточных органелл) [25] начинается в течение суток и завершается гибелью на всем протяжении за неделю. Следует отметить, что дегенерация протекает медленнее в более тонких аксонах [26].

При посттравматической АЗН (травматическая нейрооптикопатия) наблюдается Валлерова дегенерация (дегенерация Wallerian), регулируемая за счет активации гена медленной дегенерации WldS ("slow Wallerian degeneration"). При АЗН другой этиологии активность WldS остается низкой, в аксонах ГКС наблюдается дезинтеграция цитоскелета и фрагментация через миелиновые овоидные тельца, которые впоследствии утилизируются глией и макрофагами [27].