1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология и патогенез ПЭ точно не известны. Рассматриваются различные механизмы возникновения ПЭ. К ним относят нарушение экспрессии эстрогеновых и прогестероновых рецепторов в эндометрии, усиление активности сигнальных путей, индуцирующих пролиферацию и ангиогенез, снижение апоптоза [4, 5]. ПЭ рассматривают также, как моноклональные разрастания генетически измененных эндометриальных стромальных клеток с вторичным образованием желез, выстланных доброкачественным эпителием и имеющих поликлональное происхождение. Хромосомный анализ показал, что в большинстве случаев имеются клональные транслокации в регионах 6p21-p22, 12q13-15, 7q22 2 - 5 [6]. В 23 - 27% случаев ПЭ могут формироваться на фоне сопутствующего хронического эндометрита (ХЭ), что, свидетельствует о значимости хронического воспаления, как одного из звеньев патогенеза ПЭ [7, 8].

Риск развития ПЭ увеличивается от менархе до позднего репродуктивного возраста, существенно возрастает в менопаузе. К факторам риска формирования ПЭ относятся: ожирение, артериальная гипертензия, терапия тамоксифеном**, а также длительный прием менопаузальной гормональной терапии (МГТ) в циклическом режиме [3, 4, 17, 18, 9 - 16]. ПЭ часто ассоциированы с миомой матки, эндометриозом, полипами цервикального канала [9, 10].