1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

ПТСР развивается вследствие неспособности индивида справиться с экзогенным психотравмирующим воздействием чрезвычайного характера. В настоящее время активно исследуется вклад генетических факторов, в том числе с целью поиска возможных новых препаратов для лечения ПТСР, на сегодняшний день имеется большая база генетических исследований, которые указывают на полигенный характер фенотипа ПТСР, при этом вопрос о соотношении собственно генетических и средовых факторов остается открытым. Хорошо известно, что предшествующая травматизация повышает риск развития ПТСР, но пока нет однозначного описания патогенетических механизмов подобной сенситизации [3, 4, 5, 6].

Острые стрессовые реакция являются нормальным ответом на чрезвычайное воздействия у ряда людей. Из-за дефицита ресурсов адаптабельности естественный ответ на стресс принимает патологический характер, в частности нарушается функционирование гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и симпатоадреналовой системы, что приводит к манифестации симптомов ПТСР, повышенной готовности к тревожным реакциям, физиологическому возбуждению и гипервигилитету [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13].

В когнитивных моделях ПТСР, которые в настоящее время нашли свое подтверждение в исследованиях с использованием современных возможностей нейровизуализации, патогенез ПТСР тесно связан с нарушением процессов переработки информации и интеграции травматического опыта в общую биографическую память пациента. Было выявлено, что травматические воспоминания ассоциированы со сниженной активностью левой нижней фронтальной коры, что дает возможность предположить, что в этих воспоминаниях преобладают эмоциональные и сенсорные элементы без соответствующих лингвистических ассоциаций.

Информация о травме существует в активной рабочей памяти до тех пор, пока не произойдет ее осмысление. Таким образом формируется цикл оживления травматических воспоминаниях под воздействием триггеров, связанных с травмой и стремлением избегать неприятный опыт с попытками контролировать ход мыслей и избегать столкновения со всем, что может напоминать о травме, что в свою очередь ухудшает переработку травматического опыта. В норме эпизоды навязчивых наплывов травматических переживаний чередуются с периодами избегания, со временем по мере завершения процесса эти состояния становятся реже и менее интенсивными. В ряде случаев может возникать конфликт между потребностью в осмыслении и существующей системой отношений, в этом случае возникает конфликт с последующим развитием избегающего поведения, эмоционального онемения, как проявления психологической защиты, что формирует почву для последующей манифестации коморбидных депрессивных расстройств. В этих случаях аффект утрачивает свою сигнальную функцию, поскольку любая сильная эмоция воспринимается как опасность возвращения травматического опыта [17, 18, 19, 20].