1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Заболевание возникает в результате проникновения в паратонзиллярное пространство микроорганизмов, преимущественно, анаэробного типа дыхания, обладающих генетически детерминированными факторами патогенности, при наличии благоприятных условий для их колонизации. В качестве возбудителя чаще всего выступают -гемолитический стрептококк серогруппы A, а также неспорообразующие облигатно-анаэробные микроорганизмы. При этом в развитии активных форм инфекционного процесса могут принимать участие и представители ко-патогенных микроорганизмов, относящихся к представителям транзиторной микробиоты ротоглотки. Паратонзиллит, как правило, [3] развивается на фоне изменения иммунного статуса небных миндалин, что проявляется недостаточной региональной иммунореактивностью в виде снижения показателей T- и B-клеточного звеньев иммунитета [4 - 8].

В большинстве случаев паратонзиллярный абсцесс развивается вследствие гнойного расплавления паратонзиллярной клетчатки на фоне ее первичного воспаления, чаще как осложнение ангины, несколько реже - как очередное обострение хронического тонзиллита. При этом имеет место тонзиллогенный путь проникновения инфекции в паратонзиллярное пространство. Возможен также одонтогенный путь поражения паратонзиллярной клетчатки, связанный с наличием кариозного процесса преимущественно в задних зубах нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрости), а также периостита альвеолярного отростка. В ряде случаев возможно инфицирование в результате попадания инородных тел (рыбные кости и т.д.) в паратонзиллярную клетчатку. Возникновению паратонзиллита способствует наличие в небных миндалинах глубоких крипт, пронизывающих миндалину через всю ее толщу и благоприятствующих развитию при ангинах воспалительных процессов в паратонзиллярной ткани. Частые обострения хронического тонзиллита и рецидивы ангин сопровождаются процессами рубцевания, в частности, в области устий крипт, небных дужек, где образуются сращения с миндалиной. Этот процесс затрудняет дренирование крипт, что приводит к активизации инфекционных агентов, преимущественно с анаэробным типом метаболизма, и распространению их через капсулу миндалины в паратонзиллярное пространство [9 - 11].

Наиболее частым местом проникновения инфекции из миндалины в паратонзиллярное пространство является верхний полюс миндалины. Это связано с тем, что в области верхнего полюса вне структуры псевдокапсулы миндалины расположены слизистые железы Вебера, которые вовлекаются в воспаление при хроническом тонзиллите. Отсюда инфекция может распространяться непосредственно в паратонзиллярное пространство, которое в области верхнего полюса миндалины содержит большее количество рыхлой клетчатки, чем в других отделах. Иногда в надминдаликовом пространстве в толще мягкого неба имеется добавочная долька; если она оставлена при тонзилэктомии, то оказывается замурованной рубцами, что создает условия для последующего абсцедирования [12 - 14].

Перенесенный ранее паратонзиллит или паратонзиллярные абсцессы в анамнезе создают условия для рецидивирования патологического процесса. Это связано с тем, что развивающаяся в результате предшествующих паратонзиллитов рубцовая ткань изолирует те или иные участки паратонзиллярного пространства и способствует формированию латентных очагов активной инфекции в этих участках [13; 15; 16].

Помимо тонзиллогенного механизма развития данной патологии, возможен также одонтогенный путь развития паратонзиллита, а затем и паратонзиллярного абсцесса, связанный с кариозным процессом, затрагивающим преимущественно задние зубы нижней челюсти (вторые моляры, зубы мудрости), а также возможным периоститом альвеолярного отростка. При этом инфекция распространяется по лимфатическим сосудам непосредственно на околоминдаликовую клетчатку, минуя небные миндалины [9; 10].

Воспалительные изменения в паратонзиллярной клетчатке бывают различной интенсивности - от воспалительных инфильтратов до некроза тканей. При сформировавшемся абсцессе участки паратонзиллярной ткани густо инфильтрированы лейкоцитами. Иногда абсцедирование и некроз настолько распространяются кнаружи, что образуется сообщение между паратонзиллярным и парафарингеальным пространствами. Чаще это бывает при наружном или боковом паратонзиллите [11 - 13].

В процесс вовлекается также и ткань самой миндалины, в паренхиме которой, как правило, обнаруживаются выраженные в той или иной степени явления обострения хронического тонзиллита: инфильтрация лейкоцитами лимфоидной ткани и соединительнотканных трабекул, эпителиального покрова крипт и поверхности миндалины [13 - 15].

Различают клинико-морфологические формы паратонзиллита: отечную, инфильтративную и абсцедирующую. Каждая из этих форм может существовать отдельно, либо является лишь стадией, фазой, которая затем переходит в другую. Если преобладают лимфостаз и отек тканей, можно говорить об отечной форме паратонзиллита; при инфильтративной форме вокруг сосудов, мышечных волокон и слизистых желез скапливаются лимфогистиоциты и нейтрофильные лейкоциты; при переходе к абсцедированию клеточная инфильтрация еще более нарастает [4; 8].

При обращении к врачу отечная форма воспаления диагностируется редко, инфильтративная - у 15 - 20%, у большинства больных определяется абсцедирующая форма паратонзиллита - до 80 - 85%. Чаще от начала заболевания до формирования абсцесса проходит 4 - 6 дней, однако в ряде случаев этот срок резко сокращается и составляет несколько часов. Иногда начавшийся воспалительный процесс в паратонзиллярном пространстве подвергается обратному развитию под воздействием своевременного адекватного консервативного лечения, возможна также инкапсуляция небольшого абсцесса [13; 17 - 19].