1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

В этиологии ГА и ГНМ в качестве наиболее вероятных факторов называют вирусную инфекцию, генетическую предрасположенность и воздействие окружающей среды. Больше спорных данных о роли бактериальной инфекции, гатроэзофагеального рефлюкса и аллергии.

Патогенез воздействия вирусов на глоточную миндалину отчасти тот же, что и в полости носа: вирус повреждает реснитчатый эпителий на поверхности глоточной миндалины, формируя участки "облысения", более уязвимые для факторов адгезии вирусов и бактерий. При единичных воздействиях данные изменения являются обратимыми. Постепенно полностью восстанавливается структура реснитчатого эпителия. При частом воздействии вирусных агентов происходит нарушение регенеративных процессов слизистой оболочки с формированием переходного типа эпителия, увеличивается инфильтрация слизистой оболочки фагоцитами и лимфоцитами. В некоторых участках глоточной миндалины степень инфильтрации столь велика, что стираются границы между эпителием и паренхимой миндалины. Повреждающаяся при этом базальная мембрана и собственный слой слизистой оболочки провоцирует выделение фибробластами трансформирующего фактора роста , что приводит к гиперплазии ткани миндалины. Результатом действия некоторых вирусов, имеющих тропность к лимфоидной ткани (аденовирусы, герпес-вирусы), является угнетение механизма апоптоза лимфоцитов. Следствием чего становится выраженная гипертрофия миндалин и лимфатических узлов. Особое внимание уделяется герпес вирусу IV типа. Герпетическая инфекция является одной из частых причин выраженной гипертрофии глоточной миндалины, с последующим формированием стойкой назофарингеальной обструкции. Есть работы, отмечающие значимость персистирования вирусов герпеса IV и VI типа, аденовируса и человеческого бока-вируса в ткани органов лимфоглоточного кольца как фактора, приводящего к гипертрофии и хронизации воспалительного процесса в ткани глоточной миндалины. Однако, согласно некоторым данным, установлено, что в ткани органов лимфоглоточного кольца имеет место персистенция и других вирусов, в т.ч. РНК-вирусов, при отсутствии каких-либо клинических проявлений заболевания.

Несмотря на кажущуюся очевидность роль генетического фактора в развитии гипертрофии аденоидов и небных миндалин на сегодняшний день есть лишь единичные данные, продемонстрировавшие значимость полиморфизма отдельных нуклеотидов генов SCGB1D4 (IIS) и Ugrp2 в повышении риска развития гипертрофии аденоидов у детей и связь мутации в гене DEFB1 на риск формирования ГА и ГНМ.

Негативную роль в формировании лимфоглоточного кольца играет табачный дым и неблагоприятное состояние окружающей среды, что подтверждает разница в частоте распространенности патологии у детей, проживающих в крупных городах и промышленных центрах по сравнению с детьми пригородов и сел. Также в публикациях отмечено негативное влиянии табачного дыма на аденоиды у детей.

Роль бактерий в этиологии гипертрофии аденоидов и небных миндалин дискутабельна. По мнению одних исследователей, ведущим патогеном, определяющим развитие патологических изменений со стороны аденоидов, является Streptococcus pneumoniae, по мнению других - Staphylococcus aureus. Имеются лишь единичные исследования о роли атипичных бактерий в этиологии ГА и ГНМ и их результаты крайне противоречивы и требуют дальнейшего изучения вопроса. Появление новых данных о микробиоме человека и респираторного тракта в частности, ставит большой вопрос о правильности "традиционной" оценки роли бактерий, как ключевого этиологического фактора в развитии хронической респираторной патологии. С большой долей вероятности можно говорить, что выделение отдельных бактерий из глотки у здоровых пациентов не дает возможности оценивать риски и давать какие-либо прогнозы о вероятном риске развития заболевания и характере его течения.

Наличие у пациента регулярных эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса может повышать риск как формирования ГА и ГНМ, так и хронической воспалительной оториноларингологической патологии в целом. Результаты большинства исследований, посвященных данному вопросу, показали, что в образцах ткани, взятой у пациентов при аденотомии и тонзиллэктомии, достоверно чаще, по сравнению с биоптатами ткани, полученной от здоровых людей, определяются маркеры, свидетельствующие о воздействии рефлюктанта.

На сегодняшний день аллергия не считается главенствующим этиологическим фактором в возникновении ГА. Тем не менее, некоторые работы говорят о достаточно частой ассоциации гипертрофии аденоидов и атопии у детей. Накопленные результаты многочисленных исследований, посвященных вопросу взаимосвязи ГА и аллергического ринита, проанализированы в одном из последних международных согласительных документов по проблеме аллергического ринита. Так авторы документа отмечают, что у детей с аллергическим ринитом чаще находят признаки ГА, чем в группе у детей без аллергии. Однако в группе пациентов с ГА частота встречаемости аллергического ринита не отличается от встречаемости аллергического ринита в общей популяции. Была отмечена и возрастная зависимость во взаимосвязи этих заболеваний: пик встречаемости ГА приходится на более ранний возраст по сравнению с пиком заболеваемости аллергическим ринитом (у детей дошкольного возраста корреляция отрицательная, в более старшем возрасте положительная). По данным некоторых исследований отмечается взаимосвязь атопии и риска развития ГНМ.

Таким образом, в основе этиологии ГА и ГНМ лежит множество факторов. У отдельно взятого пациента в основе возникновения ГА и/или ГНМ могут одномоментно играть роль несколько этиологических факторов, что в большинстве случаев не позволяет выделить ведущий.