1.2.2. Состояние фосфорно-кальциевого обмена при гипопаратиреозе

При гипопаратиреозе отсутствие или недостаточность ПТГ неизбежно сопровождается развитием гипокальциемии. К основным патогенетическим механизмам относятся: снижение активности остеокластов с уменьшением высвобождения кальция из костей; повышение экскреции кальция с мочой; подавление синтеза кальцитриола в почках и снижение абсорбции кальция из кишечника. Дефицит ПТГ приводит к гиперфосфатемии как напрямую посредством увеличения почечной тубулярной реабсорбции фосфатов, так и косвенно за счет гипокальциемии. Хроническая гиперфосфатемия у пациентов с гипопаратиреозом, как было показано, ассоциирована с повышением в крови уровня ФРФ23. Основные причины развития гипопаратиреоза представлены в таблице 1.

Таблица 1. Этиология гипопаратиреоза [3]

Гипопаратиреоз вследствие дефицита ПТГ	Повреждение ОЩЖ	Вследствие хирургической операции на органах шеи
		Вследствие радиотерапии органов шеи или радиойодтерапии
		Вследствие аутоиммунного поражения: изолированного или ассоциированного с полигландулярным синдромом (АПС 1 типа) [AIRE]
		Вследствие инфильтрации ОЩЖ опухолью, гранулематозных заболеваний или болезней накопления (болезнь Вильсона, гемохроматоз)
		Вследствие повреждения ОЩЖ при тиреоидите Риделя
	Генетические заболевания, затрагивающие развитие ОЩЖ и/или продукцию ПТГ	Вследствие наследственного поражения в рамках генетических синдромов, ассоциированных с гипопаратиреозом (такие как ДиДжорджи, CHARGE, Кенни-Каффи, Саньяд-Сакати, HDR и др.) [TBX1, NEBL, GATA3, TBSE, FAM111A, CHD7, SEMA3E]
		Вследствие нарушений митохондриального генома
		Вследствие изолированного повреждения генов, ответственных за развитие ОЩЖ [PTH, GCM2, SOX3]
	Патологическая секреция ПТГ	При аутосомно-доминантной гипокальциемии тип 1 [CASR] и тип 2 [GNAS11]
		При наличии активирующих анти-CaSR антител
		При хронической гипо- и гипермагниемии
Функциональный гипопаратиреоз вследствие периферической резистентности тканей к действию ПТГ	Псевдогипопаратиреоз	Вследствие генетических дефектов в пост-рецепторном сигналинге [GNAS, STX16, NESP55, PRKAR1A, PDE4D]

1.2.1. Физиология фосфорно-кальциевого обмена 1.2.3. Послеоперационный гипопаратиреоз