1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Симптоматика острого гнойного тиреоидита проявляется клинической триадой:

- Гипертермия (39 - 40 °C), с гектическим характером температурной кривой;

- Болевой синдром в области шеи, с иррадиацией в челюсть, ухо, плечо со стороны поражения;

- Локальные проявления воспаления в области шеи (гиперемия, отек, боль при пальпации, повороте головы, глотании).

При остром негнойном тиреоидите основными клиническим жалобами выступают: болевой синдром различной интенсивности, дискомфортные ощущения в области шеи, симптомы тиреотоксикоза [3, 4, 27, 33, 34].

Подострого тиреоидита клинически протекает как типичное воспалительное заболевание. В начале развития ПТ пациенты могут иметь продромальные признаки: недомогание, повышение температуры тела до субфебрильных значений, симптомы фарингита, утомляемость. В разгар заболевания ПТ проявляется умеренной или сильной болью в ЩЖ, часто иррадиирующей в уши, челюсть или горло. Боль может начаться очагово и распространяться от одной стороны железы к другой в течение нескольких недель. В редких случаях болезнь может достигать своего пика в течение 3 - 4 дней и исчезать в течение недели, но, как правило, ПТ характеризуется постепенным развитием [5].

В развитии собственно ПТ выделяют 4 стадии (фазы):

- 1 - тиреотоксическая (3 - 10 недели по разным данным) [8, 9, 46]; Тиреотоксическая фаза заканчивается, когда запасы сформированного гормона в ЩЖ истощаются.

- 2 - эутиреоидная (1 - 3 недели);

- 3 - гипотиреоидная (от 2 до 6 мес.);

- 4 - выздоровление. Вместо выздоровления возможно развитие постоянного первичного гипотиреоза. Этот феномен наблюдается приблизительно у 5 - 25% пациентов [8, 43, 44]. В 1 - 4% случаев наблюдается рецидив заболевания [8, 9, 43].

Продромальный период, который обычно предшествует развитию заболевания, может проявляться распространенной миалгией, субфебрильной лихорадкой, общей слабостью, болью в горле (фарингитом). Затем в области ЩЖ появляются боли достаточной интенсивности, иррадиирующие в околоушную область, шею, затылок, иногда отмечается боль при глотании и поворотах головы. ЩЖ обычно несколько увеличена, болезненна при пальпации, часто имеет повышенную плотность. ПТ является распространенной причиной боли в ЩЖ. Отмечается повышение температуры тела до 38 - 39 °C, а иногда и до 40 °C, слабость, потливость, раздражительность. В крови выявляется ускоренная СОЭ (до 40 - 60 мм/ч, а иногда и до 100 мм/час) при чаще неизменном уровне лейкоцитов и небольшом лимфоцитозе. [47]

При ПТ в стадии интенсивных болей на УЗИ выявляется увеличение объема железы, появление в одной или в обеих долях зон пониженной эхогенности неправильной формы, без четких контуров. При динамическом наблюдении возможны миграция этих зон, появление их в других участках ЩЖ. Изменения эхограммы сохраняются длительное время и после устранения болевого синдрома и нормализации СОЭ. При исследовании функционального состояния ЩЖ в острой стадии ПТ за счет повышения проницаемости сосудов на фоне воспаления отмечается повышенный выброс ранее синтезированных тиреоидных гормонов и тиреоглобулина. Клинически в этот период заболевания у больных выявляются симптомы тиреотоксикоза, и дифференциальный диагноз проводится с диффузным токсическим зобом, токсической аденомой и болевой формой АИТ. Больных беспокоят слабость, потливость, раздражительность, беспокойство, нарушение сна, учащенное сердцебиение, тремор рук. [7, 122, 123]

В этот период отмечается выраженное снижение (вплоть до полного отсутствия) захвата радиоактивного йода или ^99mTc-пертехнетата ЩЖ - основной дифференциально-диагностический критерий ПТ и диффузного токсического зоба, при котором захват радиофармпрепарата будет повышен. В дальнейшем, вследствие нарушения синтеза тиреоидных гормонов и истощения их запасов в ЩЖ, уровни Т3 и Т4 снижаются и происходит повышение выброса ТТГ. В этот период на сцинтиграммах ЩЖ визуализируется, но захват РФП ниже нормальных значений. В этой стадии ПТ необходимо дифференцировать с АИТ и гипотиреозом. ПТ проходит спонтанно, обычно через несколько месяцев (4 - 6), иногда он рецидивирует, но стойкий гипотиреоз развивается у меньшей части пациентов (5 - 25% случаев по разным данным). [8]

Следует отметить, что сразу несколько разновидностей тиреоидита: острый (гнойный), ПТ, некоторые виды лекарственного тиреоидита (наряду с безболевым (молчащим) тиреоидитом, травматическим тиреоидитом, послеродовым тиреоидитом) могут приводить к деструкции ткани ЩЖ, в связи с чем классическим их проявлением служит тиреотоксикоз, чаще всего, временный, протекающий как часть классического трехфазного течения (тиреотоксикоз, гипотиреоз, выздоровление). В целом дисфункция ЩЖ, вызванная деструкцией, возникающей вследствие тиреоидита, менее выражена, чем при других формах эндогенного тиреотоксикоза. [48]

В клинической картине амиодарон-индуцированного гипотиреоза отмечают классические признаки: утомляемость, сухость кожи, зябкость, запоры, сонливость, ухудшение внимания, отечный синдром.

Особенностью клинической картины амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза является то, что классические симптомы тиреотоксикоза - зоб, потливость, тремор рук, потеря веса - могут быть выражены незначительно или вовсе отсутствовать. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые расстройства: учащенное сердцебиение, перебои, одышка при физической нагрузке, утомляемость, рецидивирование нарушений ритма сердца. [19, 139]

Клиническая картина цитокининдуцированных тиреоидитов весьма вариабельна и зависит от функционального статуса ЩЖ. В 50 - 70% случаев встречается цитокининдуцированный тиреоидит, как деструктивный вариант. Как правило, он характеризуется двухфазным течением: короткая фаза транзиторного тиреотоксикоза сменяется более длительной фазой гипотиреоза, далее возможно восстановление эутиреоидного состояния. Особенно важным с клинической точки зрения является то, что манифестация цитокининдуцированных тиреоидитов возможна на любом этапе лечения (от первых 3-х месяцев - наиболее часто, и до отдаленного периода - реже). У подавляющего большинства пациентов, с исходно существовавшим аутоиммунным тиреоидитом, его проявления усугубляются на фоне лечения основного заболевания. [78]

По данным метаанализа у 50% пациентов с АТ к ТПО до терапии возникало нарушение функции ЩЖ по сравнению с 5,4% пациентов исходно без антител. [81]

Клиническая картина тиреопатий, возникших в результате применения средств, содержащих литий, вариабельна и зависит от конкретного синдрома.

Тиреоидит Риделя характеризуется увеличением ЩЖ выраженной плотности. Заболевание обычно проявляется обструктивными симптомами, такими как одышка, дисфагия, хрипота из-за поражения структур вокруг ЩЖ. Одышка возникает из-за поражения трахеи, дисфагия связана с вовлечением пищевода, стридорозное дыхание развивается при поражении возвратного гортанного нерва, тромбоз венозного синуса из-за вовлечения сосудистой сети. При поражении мышц глазного яблока и ретробульбарных тканей возникает вторичный экзофтальм.

При осмотре в передней части шеи пальпируется твердая ЩЖ, которая может не смещаться при глотании из-за спаянности с окружающими тканями. Положительные симптомы Хвостека и Труссо указывают на развитие вторичного гипопаратиреоза [106].