1.2. Этиология и патогенез

В настоящее время нет единого понимания этиологии и патогенеза амнестического синдрома, что, в частности, связано с различиями в методологии проводимых исследований [3] и трудностями рубрификации когнитивных нарушений, обусловленных потреблением ПАВ [4, 5, 6, 7]. Были предприняты попытки описать уникальность этиологии и патогенеза алкогольной деменции [8], однако специфичность данного расстройства до сих пор не доказана.

Основа патогенеза АС - нарушения структуры и функции клеток нервной ткани вследствие прямого токсического действия ПАВ (в случае с этанолом присоединяется его опосредованное влияние через токсические эффекты ацетальдегида) на клеточные мембраны, синтез белка и энергетические процессы в митохондриях [9 - 12]. Возникают метаболические нарушения (ацидоз, накопление кетоновых тел и др.), что ведет к множеству вторичных изменений на клеточном и органном уровнях.

Помимо прямого токсического действия ПАВ, существенная роль придается дефициту тиамина (витамин B1) [4, 13 - 19, 98, 100, 102, 103] как следствию не только нарушению его утилизации, но также гастродуоденита и алиментарной недостаточности [20 - 22, 45, 98, 103, 106]. В совокупности с прямыми токсическими эффектами ПАВ [3, 4, 23, 24] это приводит к дегенерации (в более тяжелых случаях - демиелинизация и глиоз) нервных клеток. АС развивается, если прямые и опосредованные токсические эффекты ПАВ обусловливают билатеральное повреждение коры, гипоталамуса, гиппокампа и таламуса, а также ретикулярной формации, миндалины, мамиллярных (сосцевидных) тел, третьего желудочка и септума [23, 25 - 34].

Специфичными для КС в настоящее время считаются расширение третьего желудочка [23, 34 - 36], повреждение таламуса [23, 26, 31, 32, 34 - 41], мамиллярных тел [19, 23, 31, 32, 39, 42] и гиппокампа [32 - 34, 39].

В последние десятилетия КС рассматривается преимущественно в рамках единого расстройства Вернике-Корсакова (ВКС) как остаточный симптомокомплекс у пациентов, страдающих энцефалопатией Вернике [16], но не получивших незамедлительного и адекватного лечения тиаминозамещающей терапией [25, 43 - 45]. Следует отметить, что по некоторым данным переход энцефалопатии Вернике в КС не превышает 28% [60].

Существует мнение, что КС следует отличать от АС, поскольку в первом случае состояние развивается вследствие дефицита тиамина, в то время как термин "амнестический синдром" имеет иную этиологию [46, 47], однако в международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ-10) КС включен в рубрику "Амнестический синдром, вызванный употреблением ПАВ".