Приложение Г4

АЛГОРИТМ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ, СОПРОВОЖДАЮЩИХСЯ

НАЛИЧИЕМ ВОЛДЫРЕЙ И/ИЛИ АНГИООТЕКОВ

[9, адаптировано]

--------------------------------

<1> - Наряду с ингибиторами АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II также могут вызывать ангиоотеки, хотя и реже, чем иАПФ.

<2> - Следует тщательно собрать семейный анамнез, уточнить возраст дебюта заболевания.

<3> - Определить уровень маркеров воспаления (СРБ, СОЭ), нейтрофильные инфильтраты при биопсии кожи, провести поиск мутаций генов на предмет врожденных периодических синдромов, сопровождающихся периодической лихорадкой (CAPS), если имеются веские подозрения.

<4> - Следует уточнить, как долго сохраняется отдельный элемент крапивницы.

<5> - Определить уровень C4, C1-ингибиторов и их функцию, дополнительно - тесты на антитела к C1q и C1-ингибитору при подозрении на ПАО; провести поиск мутаций, если вышеперечисленные тесты в пределах нормы, но клиническая картина у пациента соответствует НАО.

<6> - Если через 6 мес. после отмены иАПФ не наступила ремиссия - исследуйте C1-ингибитор.

<7> - Имеются ли в биоптате пораженного участка кожи повреждение мелких сосудов сосочкового и ретикулярного слоев дермы и/или фибриноидные отложения периваскулярной и интерстициальной локализации, позволяющие предполагать уртикарный васкулит?

<8> - Следует уточнить, появляются ли уртикарии при физическом воздействии (тепло, холод, вибрация, давление, инсоляция и т.д.).

<9> - Рассмотреть проведение провокационного тестирования у пациента с предположительной индуцированной крапивницей (Приложение Г6) [22].

<10> - Приобретенные аутовоспалительные синдромы, вкл. синдром Шнитцлера, системный ювенильный идиопатический артрит, врожденные криопиринассоциированные синдромы (CAPS): семейный холодовой аутовоспалительный синдром (FCAS), синдром Макла-Уэлса, мультисистемное воспалительное заболевание неонатального возраста (NOMID), гораздо реже - гипер-IgD-синдром, периодический синдром, ассоциированный с мутацией гена-рецептора ФНО (TRAPS).

<11> - Иногда возникновение рецидивирующего ангиоотека не связано ни с тучными клетками, ни с брадикинином, патогенетические механизмы остаются неизвестными, что классифицируется как "идиопатический ангиоотек".