II. Общие положения

2.1. К настоящему времени доказана этиологическая роль бактерий рода Mycoplasma в развитии заболеваний органов дыхания (бронхит, пневмония, бронхиальная астма), центральной нервной системы (энцефалопатия, гидроцефалия, менингит, менингоэнцефалит), мочеполовой системы (уретриты, нефриты, циститы, вагиниты, аднекситы, кольпиты, цервициты, эндометриты), опорно-двигательного аппарата (артриты, артрозы), сердечно-сосудистой системы (перикардиты, кардиты), органов зрения (конъюнктивиты, кератиты), пищеварительного тракта [1 - 6]. Известно, что организм человека может быть колонизирован 16 видами микоплазм, из которых наибольший практический интерес вызывают следующие виды: M. pneumoniae, M. hominis, M. genitalium [1].

2.2. По данным зарубежных и отечественных авторов, инфицированность женщин репродуктивного возраста бактериями рода Mycoplasma составляет 25 - 55% [3, 4, 7]. Частота инфицирования детей внутриутробно и при родах M. hominis составляет 13 - 15%, U. urealyticum - 23 - 31% [8, 9].

2.3. В ряде случаев микоплазменные инфекции могут протекать бессимптомно. У детей, инфицированных внутриутробно или при родах, клинически инфекция может проявиться в период полового созревания. Течение микоплазменной инфекции у детей характеризуется чередованием стадий ремиссий и обострений.

2.4. Большое значение для профилактики и лечения инфекций, вызванных бактериями рода Mycoplasma, имеет целенаправленное обследование беременных женщин на разных стадиях гестации, новорожденных и детей первого года жизни. Микоплазмы могут стать причиной невынашивания беременности, преждевременных родов, внутриутробного заражения плода и привести к развитию послеродового сепсиса [3]. В частности, после инфекционных абортов у 50 - 60% женщин выделяют M. hominis, а у 40 - 50% отмечают достоверное увеличение титров сывороточных антител. В настоящее время обсуждают связь инфекций, вызванных M. hominis, с мертворождениями и синдромом задержки внутриутробного развития, при этом выделение возбудителя у беременных увеличивается в 1,5 - 2 раза по сравнению с небеременными [3].

Способность M. hominis колонизировать эндометрий, плодное яйцо и индуцировать синтез простагландинов и других арахидонатов является одной из причин прерывания беременности на ранних сроках. Инфицирование микоплазмами на более поздних сроках беременности сопровождается формированием очага инфекции в околоплодных водах с последующим поражением базальной пластины и отторжением плода. В ряде случаев после накопления микоплазм в околоплодных водах возможно заражение плаценты и пупочного канатика, что приводит к инфицированию плода через систему кровоснабжения. Высокую частоту пороков развития (особенно центральной нервной системы) связывают со способностью микоплазм вызывать необратимые поражения хромосомного аппарата клеток, а также их проникновением через гематоэнцефалический барьер. В некоторых случаях возможно интранатальное заражение плода: в подобных ситуациях входными воротами становятся слизистые оболочки глаз, ротовой полости, половых органов и воздухоносных путей новорожденных [3, 5].

2.5. M. pneumoniae является этиологическим агентом до 40% и более случаев внебольничной пневмонии у детей, из них как минимум 18% случаев требуют госпитализации [10 - 12]. Несмотря на то, что M. pneumoniae не считается неонатальным патогеном, обнаружение с помощью полимеразной цепной реакции (далее - ПЦР) ДНК M. pneumoniae в назофарингеальном аспирате младенцев с врожденной пневмонией свидетельствует о возможности трансплацентарной передачи возбудителя [13]. M. pneumoniae, попадая в бронхи, прикрепляется к клеткам эпителия и сливается своей мембраной с мембраной эпителиальной клетки. M. pneumoniae ингибирует активность аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) в клетках цилиарного эпителия, что приводит к нарушению подвижности ресничек мерцательного эпителия, их повреждению и гибели. Микоплазма может влиять на фагоцитоз, в результате чего он становится незавершенным, и нейтрофилы служат транспортным средством для диссеминации возбудителя.

Пневмония, обусловленная M. pneumoniae, имеет постепенное начало, продромальный период проявляется недомоганием, умеренной головной болью, сухим кашлем. Температура тела субфебрильная. На фоне невысокой лихорадки беспокоят миалгии (обычно в мышцах спины, бедер), проливные поты и сильная слабость. При осмотре определяются шейная лимфоаденопатия, гепатоспленомегалия. Характерны тахикардия, тенденция к артериальной гипотензии, мелкопузырчатые влажные хрипы, незвучная крепитация. У 25% больных возможны экзантемы в виде эритемы и синдрома Стивенса - Джонсона. На 5 - 7 день заболевания у 50% больных возникает боль в грудной клетке на стороне поражения. К концу второй недели кашель становится продуктивным и сопровождается отделением вязкой слизистой мокроты. При легком течении микоплазменной инфекции имеет место катаральное воспаление верхних дыхательных путей в виде фарингита. Часто наблюдается сочетанное поражение верхних и нижних дыхательных путей: ринобронхит, ринофарингобронхит, фарингобронхит. Характерна большая выраженность и продолжительность кашля. Для детей характерно обилие мелкопузырчатых хрипов при аускультации в сочетании с конъюнктивитом. Температура тела часто остается нормальной, реже наблюдается постоянный или периодический субфебрилитет.

Инфекция, обусловленная M. pneumoniae, может играть роль в патогенезе астмы [14, 15].

Примерно у 6 - 7% пациентов с пневмониями, вызванными M. pneumoniae, могут возникать расстройства со стороны центральной нервной системы: энцефалиты, параличи черепно-мозговых нервов, мозжечковый синдром, асептический менингит или менингоэнцефалит, кома, когнитивные расстройства и др. [16 - 18].

Имеются сообщения о септических артритах с обнаружением M. pneumoniae непосредственно в синовиальной жидкости, особенно у пациентов с гипогаммаглобулинемией. Инфекция, обусловленная M. pneumoniae, может быть причиной перикардитов, миокардитов [6]. У детей M. pneumoniae вызывает конъюнктивиты, передние увеиты, оптические нейропатии и другие глазные заболевания [19].

2.6. Клиническая диагностика инфекций, обусловленных бактериями рода Mycoplasma, затруднена в связи с полиморфизмом клинических проявлений. Результаты лабораторных исследований играют решающую роль в постановке диагноза. Диагностику микоплазменной инфекции проводят с использованием микробиологических, серологических молекулярно-генетических методов (ПЦР, ПЦР-РВ, ПЦР "по конечной точке"). Серологические тесты требуют одновременного выявления специфических антител в парных сыворотках, отобранных в острой фазе заболевания и через 2 - 3 недели, поэтому диагноз может быть поставлен на основании четырехкратного увеличения титра антител только ретроспективно [2, 20]. ПЦР является прямым методом идентификации бактерий рода Mycoplasma, обладает высокими показателями специфичности и чувствительности.