1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Возникновение дивертикулов в стенке ободочной кишки, в первую очередь, обусловлено изменением механических свойств соединительной ткани подслизистого слоя, являющегося прочностным каркасом При этом действие внутрипросветного давления приводит к пролапсу слизистой через "слабые" участки кишечной стенки - места прохождения сквозь нее сосудов.

Развитию "слабости" соединительной ткани способствует преобладание в рационе рафинированной пищи животного происхождения и недостаток нутриентов растительного происхождения, в том числе, грубой волокнистой клетчатки. Экспериментально было доказано, что при таком рационе существенно увеличивается число поперечных сшивок в коллагеновых волокнах, достоверно растет доля коллагена III типа и возрастает концентрация эластина. Это снижает растяжимость и упругоэластичные свойства соединительной ткани, делает ее более плотной и хрупкой. Помимо ДБ, эти изменения характерны также для процессов старения. Совокупное действие обоих факторов приводит к значительному росту заболеваемости ДБ от 10% в возрасте 40 лет, до 60% в возрасте 70 лет. В три раза реже дивертикулы выявляют у вегетарианцев и чаще - у лиц с ожирением, сниженной двигательной активностью, а также при врожденных дефектах структуры соединительной ткани (синдром Марфана, Энлоса-Данлоса, поликистоз почек) [6, 7].

Дефицит растительной клетчатки, кроме того, приводит к уменьшению объема и повышению плотности каловых масс, что инициирует нарушения двигательной активности ободочной кишки: даже на незначительное раздражение кишка реагирует в виде хаотичных сокращений перемешивающего типа. Как следствие, формируются короткие замкнутые сегменты с повышенным внутрипросветным давлением. Параллельно с этим, в стенке кишки снижается число клеток Кахаля (основных пейсмейкеров моторики) и уменьшается количество нейронов в интрамуральных ганглиях, что, в свою очередь, усиливает выраженность нарушений двигательной активности, образуя порочный круг [8].

В основе развития как неосложненной формы ДБ с клиническими проявлениями, так и осложненных ее форм, лежат воспалительные изменения в стенке дивертикулов. Задержка эвакуации содержимого из тела дивертикула через его узкую шейку приводит к образованию плотного комка, называемого фекалитом. При полной обструкции шейки дивертикула в его теле развиваются процессы воспаления, а в просвете накапливается экссудат. Если в результате размягчения фекалита воспалительным экссудатом не происходит его эвакуации через шейку в просвет кишки, то развивается реактивное воспаление окружающих дивертикул тканей, а затем - пропитывание окружающих тканей воспалительным экссудатом. В зависимости от реактивных свойств организма и вирулентности инфекционного агента, воспаление может варьировать от незначительного отека окружающей кишку жировой клетчатки до перфорации дивертикула с развитием перитонита [9].

Если в острой фазе воспаления произошло разрушение всей стенки дивертикула или ее части, то по стихании процессов острого воспаления, полного восстановления структурной целостности стенки дивертикула не происходит. Дефекты стенки при этом заполняются грануляционной тканью, которая находится в постоянном контакте с агрессивным содержимым толстой кишки с высокой концентрацией микроорганизмов. Так как мышечный и подслизистый слои в дивертикуле отсутствуют, при разрушении базальной мембраны и собственной пластинки слизистой, содержимое кишки контактирует не со стенкой кишки, а околокишечной клетчаткой, создавая условия для перехода процесса в хроническую форму и развития рецидивов воспалительного процесса [10].

При ДБ в стенке ободочной кишки развиваются специфические изменения мышечного слоя в виде его разволокнения и утолщения, но не за счет гипертрофии, а вследствие волнообразной деформации. Эти изменения максимально выражены в области воспаленного дивертикула и постепенно убывают по мере удаления от источника воспаления [10].

Механизм развития кровотечения из дивертикула состоит в том, что при эвакуации фекалита через шейку, в ее узкой части, происходит повреждение рыхлой отечной слизистой. Именно в этом месте шейку дивертикула обвивают конечные ветви прямых сосудов [11].