1.2. Этиология и патогенез

Наиболее часто встречается УГТ, вызванный Mycobacterium tuberculosis (80 - 95% случаев). Поскольку туберкулез - антропозоонозное заболевание, не потеряла своей актуальности и M. bovis, на долю которой в некоторых странах приходится до 20%. M. bovis бывает причиной развития туберкулеза мочевого пузыря после БЦЖ-терапии по поводу рака мочевого пузыря [1 - 3].

В зависимости от места внедрения микобактерии первоначально могут проникать в легкое, миндалины, кишечник и так далее. Поскольку возбудитель туберкулеза не выделяет экзотоксин, а возможности для его фагоцитоза на этом этапе весьма ограничены, присутствие в тканях небольшого числа микобактерий проявляется не сразу. МБТ, находясь внеклеточно, медленно размножаются, а окружающая их ткань остается интактной, сохраняет нормальную структуру. Такое состояние определяется как латентный микробизм, при котором макроорганизм проявляет толерантность к микобактерии. Независимо от входных ворот, микобактерии с током лимфы довольно быстро попадают в регионарные лимфоузлы, откуда лимфогематогенным путем распространяются по всему организму. Возникает первичная (облигатная) микобактериемия. МБТ оседают в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом - в легких, лимфатических узлах, корковом слое почек, эпифизах и метафизах трубчатых костей, ампулярно-фимбриональных отделах маточных труб, увеальном тракте глаза. Однако первичная бактериемия не влечет за собой непременное развитие диссеминированного туберкулеза, хотя именно этим объясняется возникновение удаленных первичных аффектов, например, в костном мозге, в мозговых оболочках; возможно наличие нескольких первичных аффектов [4 - 6].

Преимущественное поражение тех или иных органов и систем не может быть объяснено одним попаданием в эти органы большого числа МБТ. Туберкулез является клинически неоднородным заболеванием. Различают первичную форму заболевания, которая развивается у ранее неинфицированного микобактериями организма, а также вторичный генез туберкулеза, когда заболевание возникает при повторном инфицировании. Экзогенная суперинфекция как причина развития вторичного туберкулеза по частоте многократно превосходит реактивацию старых очагов.

В большинстве случаев туберкулез начинается с формирования очага воспаления на месте ворот инфекции, за чем следует поражение региональных лимфоузлов, образуя так называемый первичный комплекс. Первичное инфицирование через органы дыхания является наиболее частым. Однако, первичное инфицирование может не сопровождаться образованием очага воспаления в области ворот инфекции, например, при инфицировании через слизистые оболочки. Тогда началом болезни является общая туберкулезная диссеминация по лимфатическим и кровеносным путям, результатом чего является образование множественных очагов туберкулезного воспаления в тканях внутренних органов, лимфатических узлов и костного мозга. При развитии туберкулезного лимфаденита ток крови нарушается, что вызывает ретроградное распространение МБТ и поражение лимфоузлов других областей. Развитие изолированных локальных форм является результатом частичного излечения одних очагов диссеминации (большей части их) при прогрессивном развитии других.

На фоне волн гематогенной диссеминации, скрытых или выявляемых клинически, могут развиваться разные формы "изолированных" или "органных" поражений, входящих в группу внелегочных форм вторичного туберкулеза. Развитие этих форм имеет патогенез, аналогичный тому, который имеют внелегочные поражения, развивающиеся на фоне гематогенной диссеминации при первичном туберкулезе. Эти органные формы развиваются на фоне общей туберкулезной диссеминации, одни элементы которых излечиваются, другие получают прогрессивное развитие.

Туберкулез почек, как и все другие органные формы туберкулеза, развивается всегда на фоне общей гематогенной диссеминации, другие элементы которой могут сохранить активность или излечиться (зарубцеваться), причем процесс диссеминации может протекать скрыто и клинически не распознаваться.

При констатации факта преимущественного поражения органа или системы органов возникает вопрос о причинах возникновения "очага наименьшего сопротивления" туберкулезной инфекции при наличии общей сопротивляемости, обеспечивающей ликвидацию явлений общей диссеминации. Провоцирующими факторами в случае уротуберкулеза являются, главным образом, нарушения уродинамики и микроциркуляции. Туберкулез почки является местным проявлением туберкулезной болезни преимущественно гематогенного характера, начинающийся с бугорковых поражений органа в кортикальном слое паренхимы и перигломерулярной зоны. Распространение туберкулезного процесса из первоначальных туберкулезных очагов в почке происходит периваскулярно по ходу прямых сосудов на мозговой слой, по ходу междолевых сосудов на чашечно-лоханочную систему, по системе звездчатых вен на соседние участки коркового слоя, по ходу дугообразных сосудов на соседний сегмент почки.

Таким образом, вторичный туберкулез, к которому относят и поражение органов мочеполовой системы, возникает на фоне измененной реактивности организма, вследствие обострения затихших очагов первичной инфекции (эндогенная реинфекция) или экзогенной суперинфекции, то есть повторного, дополнительного заражения. Во время второй волны бактериемии микобактерии, проходя с кровью через сосуды почки, проникают в паренхиму и оседают в периглобулярной области, вызывая приток макрофагов. Из скопления макрофагов развивается гранулема с клеткой Пирогова-Лангганса в центре, окруженная лимфоцитами и фибробластами. Дальнейший ход событий зависит от вирулентности МБТ, степени инфицированности и резистентности макроорганизма. При благоприятных обстоятельствах туберкулезный бугорок прорастает фиброзной тканью, в противном случае в его центре формируется казеозный некроз. Распространяясь на окружающие ткани, некроз достигает сосочка почки, или, гораздо реже, окружается плотной трехслойной капсулой, формируя субкортикальную каверну, не сообщающуюся с чашечно-лоханочной системой [7 - 8].