Таблица 1. Факторы риска хронической тромбоэмболической легочной гипертензии

В крови у больных ХТЭЛГ чаще выявляется волчаночный антикоагулянт (10% больных), антифосфолипидные антитела и/или волчаночный антикоагулянт (20%). Повышенную активность фактора VIII - белка, ассоциированного с развитием венозных тромбозов, обнаруживают у 39% больных ХТЭЛГ [10]. Для пациентов с ХТЭЛГ характерно наличие II, III или IV группы крови, при которых, как правило, выявляются повышенные уровни фактора Виллебранда [6]. Нарушения фибринолиза не характерны. Если традиционными факторами риска венозных тромбоэмболий являются дефицит антитромбина III, протеина C и S, дефицит фактора V и плазминогена, то при изучении указанных факторов у больных с ХТЭЛГ по сравнению с пациентами с идиопатической ЛГ и здоровыми добровольцами различий между группами выявить не удалось [9]. В плазме больных ХТЭЛГ часто обнаруживаются повышенные уровни общего холестерина и липопротеина (a). Последний конкурирует с плазминогеном, подавляя фибринолиз, и может участвовать в повреждении сосудистой стенки.

При анализе факторов риска развития ХТЭЛГ в период диагностики острой ТЭЛА в качестве предикторов отдаленного осложнения выступали: молодой возраст пациентов и крупный дефект перфузии по данным сцинтиграфии легких в период острой ТЭЛА. Наследственная тромбофилия или анамнестические указания на перенесенный венозный тромбоз не были связаны с формированием ХТЭЛГ. Недостаточная антикоагулянтная терапия, большая масса тромботических масс, остаточные тромбы и рецидивы ТЭЛА вносят вклад в развитие ХТЭЛГ. Однако при изучении независимых предикторов ХТЭЛГ спустя 12 месяцев после перенесенной ТЭЛА, вид терапии (тромболитики или гепарины) не сказывался на частоте возникновения заболевания в последующие годы [2, 8].