1.2. Этиология и патогенез

Этиология первичного мастоидита - травматическая (удары, ушибы, переломы и трещины костей черепа, огнестрельные ранения) и гематогенная метастатическая (при септикопиемии, переход гнойного процесса из лимфоузлов области сосцевидного отростка). Возможно изолированное поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез, инфекционные гранулемы) [1]. Также, мастоидит, преимущественно хронический, встречается при синдроме Лемьера (септикопиемия с локализацией абсцессов в области головы и шеи) [16]. При вторичном мастоидите проникновение инфекции в ячеистую структуру сосцевидного отростка преимущественно происходит отогенным путем при остром или хроническом гнойном среднем отите [1].

Мастоидит вызывается, как правило, теми же возбудителями, что и острый гнойный средний отит. В большинстве случаев в гное обнаруживают разные виды стрептококка (гемолитический, слизистый, зеленящий), реже встречаются стафилококки, пневмококки и др. У детей преобладает пневмококк, у пожилых людей - слизистый стрептококк. Также обнаруживают E. coli и др. Микрофлора при мастоидите довольно разнообразна, но преобладают кокки, анаэробные фузобактерии [17], Pseudomonasaeruginosa и Str. pneumoniae [18], Streptococcuspyogenes [19]. Некоторые микроорганизмы, помимо резко повышенной общей вирулентности, обладают особой способностью поражать костную ткань. К ним относятся Str. pneumoniae, обладающий наибольшей остеофильностью и вызывающие обширные разрушения сосцевидного отростка [20].

Получены данные о возможной этиологической роли Chlamudia trachomatis. В единичных случаях антриты обусловлены микоплазменной инфекцией. При этом отмечается, что "хламидийные" и "микоплазменные" антриты, как правило, сочетаются с бактериальной микрофлорой [8, 19, 21].

Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха, стойкого повышения давления в ячейках сосцевидного отростка, вызывающего некроз слизистой оболочки и переход воспаления на костные структуры. После образования эмпиемы наиболее часто местом прорыва гноя является площадка сосцевидного отростка, в результате чего в заушной области формируется субпериостальный абсцесс, реже он образуется в области задней костной стенки наружного слухового прохода (она же передняя стенка сосцевидного отростка), с отслойкой кожи и образованием свища. При прорыве гноя в области чешуи височной кости развивается сквамит, а через ячейки пирамиды височной кости - петрозит. Если процесс разрушения кости направлен к средней или задней черепной ямке и гной проникает в полость черепа, развиваются тяжелые внутричерепные осложнения (менингит, абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз, отогенный сепсис) [14, 15, 22, 23].

Характер течения мастоидита зависит от следующих факторов: вид и вирулентность микрофлоры, состояние иммунитета, имеющиеся в ухе изменения в результате перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и носоглотки. [1, 2, 22].

При травматических мастоидитах вследствие образования трещин и переломов видоизменяются соотношения между системой воздухоносных полостей, возникают множественные переломы тонких костных перегородок, образуются мелкие костные отломки и создаются особые условия для распространения воспалительного процесса. Излившаяся кровь при повреждении костей представляет благоприятную среду для развития инфекции с последующим расплавлением костных отломков [1, 23].

При вторичном мастоидите основное звено патогенеза - это недостаточное дренирование гнойного очага в среднем ухе [1]. Причинами недостаточного дренирования являются: высокое расположение краевой перфорации барабанной перепонки при хронических эпитимпанитах, незначительный размер перфорации или закрытие ее грануляцией, запоздалое дренирование барабанной полости, связанное с задержкой спонтанного прободения барабанной перепонки или парацентеза, затруднение оттока секрета из воздухоносной системы среднего уха вследствие закрытия сообщения между ячейками, антрумом и барабанной полостью воспаленной и утолщенной слизистой [1, 24].

При мастоидите выделяют следующие стадии развития воспалительного процесса в сосцевидном отростке: 1) Экссудативная. Продолжается первые 7 - 10 дней заболевания, при этом развивается воспаление слизистого (эндостального) покрова ячеек сосцевидного отростка. В результате отека слизистой оболочки отверстия ячеек закрываются, ячейки оказываются разобщенными с сосцевидной пещерой. Нарушается также сообщение сосцевидной пещеры с барабанной полостью. Прекращение вентиляции пещеры и ячеек сосцевидного отростка приводит к разрежению воздуха с расширением и кровенаполнением сосудов с последующей транссудацией. Ячейки сосцевидного отростка заполняет воспалительный серозно-гнойный или гнойный экссудат. При этом образуется множество замкнутых эмпием в сосцевидном отростке. На рентгенограмме в этой стадии воспаления перегородки между завуалированными ячейками еще различимы [1]. Кроме того, иммуногистохимические исследования подчеркнули преобладание Т-лимфоцитов и макрофагов в очаге воспаления, то есть наблюдается клеточная иммунная реакция замедленного типа [25]. 2) Пролиферативно-альтеративная (истинный мастоидит). Формируется обычно на 7 - 10-й день заболевания (у детей развивается значительно раньше). Возникает сочетание параллельно протекающих продуктивных (развитие грануляций) и деструктивных (расплавление кости с образованием лакун) изменений. Эти изменения одновременно происходят не только в костных стенках, но также в костномозговых пространствах и в сосудистых каналах. Постепенная резорбция костной ткани приводит к разрушению костных перегородок между ячейками сосцевидного отростка; формируются отдельные разрушенные группы ячеек, которые, сливаясь, образуют различной величины полости, наполненные гноем и грануляциями, или одну большую полость [1].