Основные механизмы развития неонатальной тромбоцитопении

I. Разрушение тромбоцитов, как результат трансплацентарного переноса материнских тромбоцитарных аллоантител или аутоантител.

II. Потребление тромбоцитов у детей с тяжелой перинатальной асфиксией и инфекцией, при сосудистом тромбозе или активации тромбоцитов в местах воспаления (НЭК), при спленомегалии с селезеночной секвестрацией тромбоцитов, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании (ДВС) и др.

III. Нарушение мегакариоцитопоэза и выработки тромбоцитов у плода при гипертонии у матери, при плацентарной недостаточности и/или гипоксии плода с ЗВУР, а также у преждевременно рожденных младенцев.

IV. Комбинированные механизмы.

Выделяют иммунные и неиммунные причины транзиторных неонатальных тромбоцитопений [5, 10, 11]:

1. Иммунные тромбоцитопении являются иммунопатологическими и представлены аллоиммунной (НАИТ) и трансиммунной (аутоиммунной) (НТИТ) тромбоцитопенией:

При НАИТ у матери вырабатываются антитела против тромбоцитарного антигена, который присутствует у плода, но отсутствует у матери. Антиген передается по наследству от отца плоду. Антитело (IgG), вырабатываемое матерью, проникает через плаценту и попадает к плоду, что приводит к разрушению тромбоцитов и подавлению развития мегакариоцитов. Антитромбоцитарные антитела вступают в перекрестную реакцию с интегрином aVb3 на эндотелиальных клетках и нарушают ангиогенез, что может быть ключевым механизмом, вызывающим внутричерепное кровоизлияние (ВЧК).

При НТИТ антитело направлено против антигена, содержащегося в собственных тромбоцитах матери и в тромбоцитах ребенка. Материнские аутоантитела проникают через плаценту, что приводит к разрушению тромбоцитов плода и тромбоцитопении.

2. Неиммунные тромбоцитопении могут вызываться различными причинами, представленные в начале подраздела.