1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Вторичный асептический некроз встречается чаще чем идиопатический. Причиной возникновения вторичного асептического некроза костей может быть прием глюкокортикоидов, алкогольная интоксикация, лучевая или химиотерапия, различные коагулопатии (ДВС-синдром, тромбофилия), системные заболевания (СКВ, васкулиты), серповидно-клеточная анемия, ВИЧ, гиперлипидемии, болезни печени и печеночная недостаточность, дайвинг и другие гипербарические состояния, беременность и травмы, особенно с нарушением целостности сосудов (перелом шейки бедренной кости, травматический вывих бедра, импрессионный перелом мыщелков бедренной и большеберцовой костей) [4]. Описаны случаи, связанные с мутацией фактора V Лейден, протромбина G20210A, повышением уровня фактора VIII (> 150 ед./дл) и дефицитом протеина S (< 67 U/dL). В то же время не отмечено связи заболевания с повышением уровня фибриногена (> 4.0 g/L) и дефицитом протеина C (55 U/dL) [5], полиморфизмом гена PPAR gamma, ответственным за метаболизм липидов и пролиферацию адипоцитов, хотя эта гипотеза остается весьма интересной, так как по последним данным [6] лица с повышенным уровнем липидов значительно чаще имеют системную потерю костной ткани, что предрасполагает к развитию АНГБК. У пациентов с АНГБК нарушения свертываемости и артериального кровоснабжения часто не подтверждаются ангиографией и лабораторными исследованиями [7]. Еще менее вероятна сосудистая теория развития остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей, где имеется большое количество анастомозов между артериями, кровоснабжающими эпифизы [8, 9]. До 40% всех случаев заболевания приходится на долю идиопатического остеонекроза, причина которого остается неясной. Ряд авторов в этих случаях особую роль в развитии АНГБК отводят системному остеопорозу и локальному повышению резорбции костной ткани [10, 11, 12]. О роли нарушений кальций-фосфорного обмена в возникновении АН свидетельствует (Matthew R. Lewington и др.) развитие остеонекроза головки бедренной кости на фоне б-ни Олбрайта [13]. Ряд исследователей рассматривают повышение резорбции костной ткани в очаге поражения как ключевой момент патогенеза АНГБК [14, 15, 16]. Связь АНГБК с нарушением равновесия между костеобразованием и резорбцией, с превалированием последней, подтверждается данными гистоморфометрии при экспериментально вызванном асептическом некрозе [16, 17]. Эти отклонения снижают прочность кости, что при нагрузке приводит к увеличению количества микропереломов трабекул [18], которые сдавливают мелкие сосуды. Как следствие механического сдавления сосудистого русла возникает венозный, а затем и артериальный стаз, что определяется при измерении внутрикостного давления и интрамедуллярной венографии. Снижение кровотока на фоне повышенного костномозгового давления характерно для ранних стадий АН [19, 20]. Случаи АНГБК у беременных и рожениц [21] связывают с гиперкоагуляцией, со снижением прочностных свойств головки бедренной кости из-за повышения резорбции костной ткани вследствие гормональной перестройки и увеличения нагрузки на суставы.

Ишемия головки бедренной кости вследствие механического нарушения целостности сосудов является причиной травматических АНГБК, что доказано на "лигатурной модели" в экспериментах [22]. Нарушение метаболизма костной ткани с накоплением микропереломов трабекул в субхондральной области считают одной из ведущих причин развития остеонекроза мыщелков бедренной и большеберцовой костей [23, 24, 25]. Продолжающаяся нагрузка на сустав на этом фоне влечет прогрессирование заболевания, объем повреждения костной ткани возрастает, а условия для ее заживления оказываются неблагоприятными [26, 27].