Этиология

Причинами развития ВРВТ служат повторные беременности и роды, синдромы Мея-Тернера и щелкунчика [1 - 4]. Беременность сопровождается значимыми изменениями в организме женщины, влияющими на венозный отток из тазовых органов. Среди них следует выделить значительное (более чем в 70 раз) повышение уровня прогестерона, увеличение гемодинамической нагрузки на тазовые вены в связи с увеличенным притоком артериальной крови к матке, сдавление подвздошных и нижней полой вен беременной маткой [5, 6]. Гормональный фактор служит основной причиной варикозной трансформации тазовых вен. Этот факт подтверждает обнаружение варикозных вен матки и придатков, выявление расширенных вульварных вен на ранних сроках беременности, когда механический фактор (сдавление вен маткой) исключен. В тазовых венах имеются прогестероновые и эстрогеновые рецепторы, посредством которых гестагены оказывают негативное воздействие на венозную стенку. Прогестерон оказывает венодилатирующее воздействие, снижает венозный тонус [6 - 8]. На этом фоне, в условиях повышенной гемодинамической нагрузки на вены таза, последние быстро расширяются, в них формируется патологический рефлюкс.

СЩ приводит к формированию левосторонней венозной почечной гипертензии различной степени выраженности [9]. Вне зависимости от выраженности венозной почечной гипертензии, сам факт наличия препятствия оттоку венозной крови по ЛПВ служит значимым фактором коллатеризации кровотока, левая гонадная вена служит основным венозным коллектором, по которому происходит ретроградный кровоток при СЩ [10]. Тонкостенные гонадные вены быстро подвергаются варикозной трансформации. Компрессия подвздошных вен также служит причиной повышенной гемодинамической нагрузки на внутренние подвздошные вены, их притоки и гонадные вены [11, 12].

Гормональный и гемодинамический факторы служат очевидными факторами возникновения ВРВТ [1 - 3]. Вместе с тем, ВРВТ наблюдают не у всех повторно рожавших женщин, оно может отсутствовать и при компрессионных стенозах ЛПВ либо ОПВ. Очевидно, что наследственный фактор служит исходной детерминантой формирования ВРВТ. Патогенетические механизмы ВРВТ и ВРВНК имеют общие черты, патофизиологические и биомолекулярные процессы при этих заболеваниях, не имеют каких-либо значимых отличий [13, 14, 15].