1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Хирургические инфекции мягких тканей вызываются преимущественно собственной микрофлорой пациента; в 70 - 80% случаев это S. aureus. Значительно реже возбудителями инфекций кожи и подкожной клетчатки могут быт St. pyogenes, другие грамположительные и грамотрицательные бактерии, а также их ассоциации [2, 3].

Стафилококк (Staphilicoccus) - наиболее часто встречаемый возбудитель хирургических инфекций. Выделяют три вида стафилококков: S. aureus, S. epidermidis и S. Saprophyticus. Особую проблему представляют собой метициллин-резистентные штаммы золотистого стафилококка (MRSA), причем все чаще подобные штаммы выделяют у пациентов, до этого не находящихся в лечебном учреждении и не получавших антибактериальную терапию. Стафилококки, как и другие грамположительные бактерии, выделяют экзотоксины и ряд ферментов (стафилогемолизин, плазмокоагулазу, гиалуронидазу), которые вызывают разрушение эритроцитов, лейкоцитов, коагулируют и разрушают белки, способствуют распространению микроорганизмов в тканях. Для стафилококков свойственна устойчивость к физическим и химическим воздействиям, очень быстро формируется резистентность к антибактериальным препаратам. Большинство штаммов S. aureus способны продуцировать несколько классов бета-лактамаз, что и определяет их устойчивость к бета-лактамным антибиотикам (бета-лактамные антибактериальные препараты, пенициллины и другие бета-лактамные антибактериальные препараты [2, 3].

Наличие потенциальных возбудителей в большинстве случаев не является достаточным фактором для развития хирургической инфекции; помимо наличия возбудителя необходимы предрасполагающие факторы. Изучены многие состояния, предрасполагающие к развитию хирургических инфекций.

В первую очередь - это очаги хронической инфекции, например хронические инфекции кожи и ее придатков, полости рта и дыхательной системы, органов мочеполовой системы. Длительное существование таких очагов формирует ряд патологических иммунных реакций, часто называемых сенсибилизацией организма. Кроме того хронические инфекции часто лечатся антимикробными препаратами (антибактериальные препараты системного действия), что приводит к формированию устойчивости к ним, и сильно затрудняет подбор адекватной терапии при развитии острой хирургической инфекции.

Первичные и вторичные иммунодефициты часто приводят к развитию инфекций, в том числе и хирургических. Эндокринные заболевания, в первую очередь сахарный диабет, могут осложняться инфекциями. К сожалению, в настоящее время отмечается рост заболеваемости сахарным диабетом у детей. Причем все больше регистрируется количество новых случаев не только типичного для детского возраста сахарного диабета I типа, но и сахарного диабета II типа, который раньше считался более типичным заболеванием для взрослых. Гликирование белков при сахарном диабете приводит к ряду изменений в различных органах и тканях организма, в том числе иммунокомпетентных клетках. Это приводит к формированию вторичного иммунодефицита, нарушению трофики тканей и как следствие высокой предрасположенности к развитию инфекций, в том числе хирургических [2, 3, 10].

Травмы часто осложняются развитием хирургических инфекций. Это может быть связано как с повреждением кожи и слизистых оболочек, которые выполняют роль входных ворот, так и тяжелыми системными нарушениями, в первую очередь гемодинамическими.

Тем не менее, у подавляющего числа пациентов с хирургическими инфекциями идентифицировать предрасполагающие факторы не удается.

Описаны два основные пути инфицирования: экзогенный и эндогенный. Хотя, часто оба этих механизма в разной степени могут привести к развитию инфекционного процесса у одного и того же пациента. Экзогенное инфицирование связано с повреждением кожи или слизистых оболочек, а также глубжележащих тканей. Чаще инфекции развиваются при случайных повреждениях, особенно при обширных и размозженных ранах, их загрязнении. Сопутствующее кровопотеря приводит к гемодинамическим нарушениям, что также способствует развитию инфекционного процесса. Инфекции могут осложнять оперативные вмешательства и различные инвазивные процедуры, часто приводя к развитию инфекции, вызванной внутрибольничной флорой, устойчивой ко многим антимикробным препаратам.

При эндогенном инфицировании микроорганизмы попадают в стерильные среды макроорганизма из очагов хронической инфекции или естественных резервуаров потенциальных возбудителей в организме, в первую очередь желудочно-кишечного тракта. Такой механизм носит название транслокация, т.е. перемещение микроорганизмов, и чаще всего реализуется у пациентов с тяжелыми гемодинамическими нарушениями. Развивается ишемия слизистой оболочки ЖКТ, снижается ее барьерная функция и микроорганизмы проникают в глубжележащие слои и сосудистое русло.

Развитие хирургической инфекции складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз.

При альтерации тканей различными повреждающими агентами и внедрившимися микроорганизмами включается медиаторная (биохимическая) фаза, связанная с выбросом медиаторов воспаления и действием гистамина, серотонина, простагландинов, системы комплемента и др. Развивается гиперемия.

Затем наступает экссудативная фаза, отмеченная выходом жидкой части, белков плазмы крови в межклеточные пространства, что связано с повреждением эндотелия кровеносных сосудов, увеличением порозности капилляров и снижению их способности удерживать воду и крупные молекулы в просвете сосудов. Это приводит к отеку, повышению внутритканевого давления, ишемии тканей и дальнейшему их повреждению.

За этой фазой следует инфильтративная, характеризующаяся инфильтрацией тканей лимфоцитами, макрофагами и другими клетками. Инфильтрация тканей приводят к еще большему повышению внутритканевого давления, обуславливая нарушения жизнедеятельности тканей и устойчивости их к агрессивному действию микроорганизмов. Вскоре развивается иммунологическая фаза с проявлениями клеточного и гуморального иммунного ответа.

Если воспалительный процесс не останавливается на этих стадиях, развиваются некротические изменения в тканях, обусловленные как прямым патогенным действием микроорганизмов, так и ответными реакциями макроорганизма. Это приводит к образованию гноя, и в зависимости от анатомических и физиологических особенностей поврежденной области, формируется абсцесс или флегмона (целлюлит). В случае раннего образования тромбов, некротические процессы преобладают в воспалительном процессе, и формирование гноя как такого может не произойти.

При благоприятном течении или адекватном лечении наступает фаза репарации.

При несостоятельности локальных механизмов защиты развивается генерализованное (системное) воспаление, которое в конечном итоге может привести к сепсису.

Сепсис - патологический процесс, в основе которого лежит генерализованное (системное) воспаление (ССВР, SIRS) в ответ на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую или паразитарную), приводящее к остро возникающей органной дисфункции. Принципиальным отличием сепсиса от локальной неосложненной инфекции является развитие острой органной дисфункции вследствие нарушения регуляции ответа макроорганизма. О развитии системной органной дисфункции судят по шкале SOFA (Sepsis (sequential) Organ Failure Assessment), при определении 2 и более баллов. Данная шкала позволяет определять в количественном выражении тяжесть системных нарушений и имеет на сегодня наиболее полноценное клиническое подтверждение. Нулевое значение по шкале SOFA указывает на отсутствие органной дисфункции.