3.1 Медикаментозная терапия при атрофии зрительного нерва

Поддерживающая терапия при атрофии зрительного нерва исходно направлена на улучшение кровоснабжения и трофики сохранных аксонов ГКС и назначается в соответствии с основным заболеванием [58].

- Рекомендуется назначение ноотропных препаратов (по N06BX - психостимуляторы и ноотропы другие) пациентам с АЗН сосудистого, поствоспалительного, глаукомного генеза, без тревожных расстройств, психических заболеваний и судорожной активности с целью улучшения или сохранения зрительных функций и стабилизации атрофического процесса [58].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности - 5)

- Рекомендуется назначение метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролина** с 18 лет в дозе 600 - 900 мкг/сут. в виде 0.1% раствора по 2 - 3 капли в каждый носовой ход 2 - 3 раза в день в течение 7 - 10 суток с возможностью продления приема в срок до 14. Кроме того, препарат может вводиться путем эндоназального электрофореза. Препарат вводится с анода. Сила тока 1 мА, продолжительность воздействия 8 - 12 - 15 минут. Суточная доза 400 - 600 мкг. Курс лечения 7 - 10 дней [112 - 114].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности - 5)

Комментарии: препарат является синтетическим аналогом фрагмента АКТГ, лишенного гормональной активности, относится к классу регуляторных пептидов. Фармакологический эффект связан с устранением дисбаланса цитокинов вследствие достоверного уменьшения уровня индукторов воспаления и повышения содержания противовоспалительных и нейротрофических факторов, что приводит к угнетению локальной воспалительной реакции и улучшению трофического обеспечения ЗН [112 - 114].

С позиций доказательной медицины, назначение нейропротективных препаратов не является абсолютно обоснованным, поэтому в настоящее время не существует "золотого стандарта" метаболической терапии при АЗН. В литературе также описаны единичные исследования об эффективности нейропептидных препаратов, (по N06BX - психостимуляторы и ноотропы другие) положительный эффект которых обусловлен активизацией метаболических процессов в нервной ткани путем ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии [115].

Перспективным направлением в лечении АЗН на сегодняшний день представляется терапия стволовыми клетками, поскольку показана возможность стимуляции аксональной регенерации ганглионаров при интравитреальном введении стволовых клеток у животных [112]. В настоящее время проводится несколько исследований, оценивающих терапию стволовыми клетками у пациентов с АЗН разной этиологии: ишемической, воспалительной, демиелинизирующей, глаукомной и других [116 - 119].