Эксайтотоксичность ганглиозных клеток

Эксайтотоксичность (от англ. to excite - возбуждать, активировать и токсичность) - это воздействие эксайтотоксинов (нейромедиаторов, способных гиперактивировать NMDA-(N-метил-D-аспартат) и AMPA-рецепторы (рецепторы кислоты) на дендриты и аксоны нейронов сетчатки, вызывающее длительную активацию этих специфичных аминокислотных рецепторов [9]. Происходящее при этом избыточное поступление ионов кальция в клетку активирует ферменты (фосфолипазы, эндонуклеазы, протеазы), которые разрушают основные клеточные структуры; таким образом запускается апоптоз клетки. В качестве эксайтотоксинов могут выступать L-глутамат и глутаматомиметики. В процессе апоптоза эксайтотоксины выходят из поврежденных ГКС в межклеточное пространство. Они способны вызывать апоптоз соседних клеток, тем самым увеличивая зону повреждения [10 - 12]. Стоит отметить, что в отличие от других нейронов ЦНС, указанные специфичные аминокислотные рецепторы в ЗН локализуются преимущественно на телах ГКС. В связи с этим активация таких рецепторов относительно долго не затрагивает аксоны ганглиозных клеток, а повреждаются только их тела [13]. Данные процессы объясняют также вторичную дегенерацию аксонов ЗН при ряде нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и других [14].