Патогенетически обусловленные (специфические) осложнения коронавирусной инфекцией COVID-19

В основном осложнения при инфекции COVID-19 характерны для лиц старше 65 лет, больных с хроническим поражением дыхательной, сердечно-сосудистой системой, диабетом, онкологией, заболеваниями крови, хроническими заболеваниями почек. COVID-19 провоцирует развитие аритмий, декомпенсацию сердечной деятельности и возможно возникновение инфаркта миокарда

Инфекционно-токсический шок. Основными клиническими признаками инфекционно-токсического шока являются нарастающая тахикардия на фоне падения температуры и артериального давления, ступор, бледность кожных покровов, цианоз и другие признаки нарушения микроциркуляции, иногда появление петехиальной сыпи на кожных покровах. Больной погибает на фоне развившейся острой сердечно-сосудистой и полиорганной недостаточности.

Цитокиновый шторм (гиперцитокинемия) при COVID-19 - это потенциально летальная реакция иммунной системы, характеризуемая быстрой пролиферацией и повышенной активностью T-клеток, макрофагов и естественных киллеров с высвобождением защитными клетками различных воспалительных цитокинов и химических медиаторов. Выработка большого количества медиаторов воспаления, приводит к активации иммунных клеток и высвобождению последними новой порции медиаторов вследствие наличия неконтролируемой положительной обратной связи между этими процессами. Порочный круг вызывает разрушение тканей очага воспаления, одновременно реакция распространяется на соседние ткани и по мере развития приобретает системный характер, охватывая весь организм в целом. Из клинических особенностей могут присутствовать лихорадка с постоянной температурой, спленомегалия, гепатомегалия с нарушением работы печени, лимфаденопатия, коагулопатия, цитопения, кожная сыпь и различные неврологические симптомы и как правило, приводит к развитию ОРДС, полиорганной недостаточности и может быть причиной летального исхода.

Острый респираторный дистресс-синдром взрослых, встречающийся у пациентов с тяжелым и крайне тяжелым течением (10 - 15%) случаев COVID-19 и, прежде всего, среди пациентов из группы риска. Как и при других коронавирусных инфекциях, а также гриппе A/H1N1, в большинстве наблюдений основным морфологическим субстратом COVID-19 является диффузное альвеолярное повреждение, но, в отличие от них, с одновременным тяжелым поражением сосудистого русла и возможным поражением различных органов и систем. Термин "вирусная (интерстициальная) пневмония", широко используемый в клинике, по сути своей отражает именно развитие диффузного альвеолярного повреждения. В свою очередь, тяжелое диффузное альвеолярное повреждение является синонимом клинического понятия "острый респираторный дисстресс-синдром" (ОРДС). Характеризуется стремительным нарастанием признаков острой дыхательной недостаточности на высоте клинических проявлений чаще после 5-го дня болезни. Клиническими симптомами данного осложнения является быстро нарастающая одышка (ЧДД свыше 30 дых./мин.) с присоединением шумного дыхания, диффузный цианоз, тахикардия, беспокойство больного, быстро сменяющееся апатией, затем возможна потеря сознания, падение артериального давления ниже 90 мм рт.ст., кашель со скудной, кровянистой мокротой (в мокроте мононуклеарный цитоз). Аускультативная картина быстро изменяется в динамике: сначала сухие свистящие хрипы распространяются над всей поверхностью легких, затем появляются крепитирующие, позже мелкопузырчатые влажные хрипы, дыхание становится ослабленным. При ОРДС у пациентов с COVID-19 высока частота гиперкапнии, сохраняющейся даже на фоне инвазивной ИВЛ из-за роста альвеолярного мертвого пространства (микротромбоз легочных капилляров, тромбоэмболия легочной артерии) и/или увеличения шунта (венозного примешивания), что ведет к большой (выше 5 мм рт.ст.) разнице напряжений СО2 в артериальной крови и в конце выдоха.

Целевые показатели газообмена, ассоциированные с улучшением исхода при ОРДС: PaO2 90 - 105 мм рт.ст или SpO2 95 - 98%; PaCO2 35 - 50 мм рт.ст., возможно допущение гиперкапнии до 70 мм рт.ст. при невозможности достижения нормокапнии при дыхательном объеме 6 мл/кг ИМТ и частоте дыхания 30 в мин. В ряде случаев развивается ДВС-синдром, клиническая картина характеризуется признаками геморрагического отека легких и инфекционно-токсического шока.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляют двусторонние сливные инфильтративные затемнения, расходящиеся от корней легких, что может симулировать картину кардиогенного отека легких.

В терминальном периоде хрипы и дыхание не выслушиваются, нарастают психомоторное возбуждение (ажитация), диспноэ.

ДВС-синдром развивается, как правило, на поздних стадиях заболевания. Развитие гиперкоагуляции сопряжено с риском развития тромботических осложнений, таких как ТЭЛА.