1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

После завершения формирования коронки развивающийся зуб совершает небольшие движения, сочетающиеся с ростом челюсти. Прорезывание зуба (процесс миграции) сопровождают следующие изменения:

1. Развитие зуба.

2. Развитие периодонта.

3. Перестройка альвеолярной кости.

Механизм прорезывания зубов достаточно сложен. К моменту прорезывания зуба происходит атрофия и рассасывание участка кости, покрывающего коронку зуба. Аналогичные процессы происходят в десне. При прорезывании зуба одновременно с рассасыванием костной ткани в одних участках, происходит ее образование, в других. во время роста корня также имеют место процессы перестройки кости, происходит постепенное углубление зубной альвеолы. При прорезывании зубов происходят морфологические изменения в зубах и окружающих тканях. Отмечается усиление кровоснабжения, изменение сосудистой проницаемости, увеличение продукции основного вещества пульпы и периодонта, происходят атрофические изменения десны над развивающимися зубами [6, 7].

Изменения тканей, покрывающих зуб, включают перестройку соединительной ткани и эпителия. При приближении зуба к слизистой оболочки полости рта происходят регрессивные изменения в соединительной ткани, отделяющей зуб от эпителия слизистой оболочки. Процесс ускоряется вследствие ишемии, обусловленной давлением прорезывающегося зуба на ткань [3].

Физиологическое прорезывание зубов характеризуется тремя основными признаками: определенными сроками, парностью и последовательностью прорезывания. Временные зубы начинают прорезываться у ребенка в среднем с 6 - 7 месяцев. Общепринятыми считаются сроки прорезывания зубов, представленные Кронфельдом (см. Приложение А3.1).

Однако сроки формирования зубов и их прорезывания, формирования и резорбции корней для каждого ребенка могут быть индивидуальны [4].

Аномальное положение зубного зачатка, а также различные эндогенные и экзогенные патологические воздействия на зубочелюстную систему могут явиться причиной аномалии положения сформировавшегося зуба, а также приводить к задержке его прорезывания [8, 9].

Прорезывание зубов связано с разрушением тканей десны. Ключевая роль в развитии различных симптомов прорезывания зубов принадлежит провоспалительным цитокинам. По данным литературы, в десневой жидкости при первичном прорезывании зубов увеличивается концентрация цитокинов воспаления (интерлейкины (ИЛ) -1, -2 и -8, фактор некроза опухоли (ФНО-)), что частично объясняет развивающиеся клинические проявления. Так, установлено, что при повышении в десневой жидкости уровня ИЛ-1 значительно чаще наблюдали лихорадку, желудочно-кишечные расстройства, нарушения сна и аппетита. Одновременно было отмечено, что увеличение концентрации ИЛ-8 сопровождалось желудочно-кишечными расстройствами, в то время как для повышения уровня ФНО- более характерны лихорадка и нарушения сна [10].

Также, есть данные о связи симптомов прорезывания зубов с активностью тучных клеток - источника медиаторов воспаления. Количество тучных клеток в перикорональных тканях полости рта отличается на различных фазах прорезывания зубов (в подслизистом слое их больше, чем во внутрикостном). Именно последующая дегрануляция и местное высвобождение медиаторов, таких как гистамин, лейкотриены, простагландины, протеазы, цитокины и факторы роста, могут быть ассоциированы с симптомами прорезывания зубов (зуд, воспаление, местное покраснение и сиалорея) [7, 11].