Повреждение печени при воспалительных заболеваниях кишечника

Различные гепатобилиарные нарушения были обнаружены в 54,2% случаев у пациентов с БК и в 55,9% случаев у пациентов с ЯК [63]. Среди них чаще всего встречается ПСХ (2 - 8% пациентов), реже - АИГ, частота реактивного гепатита, по-видимому, варьирует и зависит от активности и степени обострения ВЗК. Помимо этого, терапия основного заболевания приводит к развитию лекарственного поражения печени, которое рассматривается в отдельных клинических рекомендациях. Так, на фоне биологической терапии у 22,2% пациентов с ВЗК наблюдается повышение активности аминотрансфераз [64].

Частоту реактивного гепатита при ВЗК оценить достаточно сложно. Это связано с отсутствием стандартизированных критериев диагностики, часто бессимптомным течением заболевания, недостаточным количеством данных и информации в опубликованных исследованиях и сложности диагностики и дифференциальной диагностики. Больше всего внимания в исследованиях уделяется ПСХ и АИГ как наиболее часто регистрируемым поражениям печени при ВЗК; эти состояния не рассматриваются в данных клинических рекомендациях. Косвенно о поражении печени у пациентов с ВЗК можно судить по исследованиям, в которых оценивали активность аминотрансфераз в зависимости от степени активности ВЗК. Однако их повышение не всегда означает развитие реактивного гепатита и не обязательно коррелирует с воспалением в печени [65, 66]. Повышение активности сывороточных АЛТ и АСТ < 2 верхних границ нормы (ВГН) наблюдается у 15 - 40% взрослых с ВЗК, а их повышение > 2 ВГН - у 5% пациентов [67]. В педиатрической практике повышение активности АЛТ и АСТ встречается у 52% пациентов. В других исследованиях сообщается о повышении хотя бы одного из печеночных ферментов у 40 - 60% детей с ВЗК [68].

При недавно диагностированной БК повышение показателей состояния печени (печеночной панели) было независимым фактором риска развития осложненного течения заболевания [69].

Примерно у 5 - 10% пациентов с ВЗК, дебютировавшим в детстве, есть или разовьется ПСХ [70 - 72]. И наоборот, у детей без ВЗК на момент установления диагноза ПСХ, вероятно, разовьется ВЗК в последующие годы. Существует уникальный фенотип ВЗК - это ПСХ с ВЗК (ПСХ - ВЗК), который характеризуется преобладающим поражением толстой кишки с панколитом, слабовыраженным поражением ректального отдела и ретроградным илеитом [4, 70, 73, 74]. У 60% детей с ПСХ - ВЗК оба заболевания были диагностированы одновременно. У 26% пациентов ПСХ был диагностирован после обнаружения ВЗК, а у 14% ВЗК был диагностирован после выявления ПСХ [75]. У 30 - 60% детей с ПСХ имеются признаки АИГ [75, 76].

Такие отдаленные осложнения, как ЦП, злокачественные новообразования печени и толстой кишки, могут проявиться в молодом возрасте. Дети и подростки с ПСХ - ВЗК, начавшимся в детстве, имеют высокий риск с неопределенными исходами, включая инвалидность и влияние на работу и (или) образование [70].

Таким образом, более 2/3 детей с ПСХ имеют или будут иметь ВЗК, чаще всего - ЯК. Данные Консорциума по ПСХ у детей выявили более медленное прогрессирование гепатобилиарных осложнений и в целом более благоприятные результаты лечения у пациентов с ПСХ - ВЗК по сравнению с пациентами с одним только ПСХ [76].