Повреждение печени при эндокринных заболеваниях

При гипертиреозе может наблюдаться различный тип отклонений в показателях состояния печени. Изолированное повышение активности АЛТ и АСТ обычно отражает тканевую гипоксию и инфаркты гепатоцитов на почве повышения метаболической активности и увеличения потребности печени в кислороде. Гистологические изменения включают стеатоз, ядерную нерегулярность, гиперхроматизм в гепатоцитах и вакуолизацию цитоплазмы.

Возможен также холестатический тип поражения, что может быть обусловлено гипоксией на почве увеличения потребности печени в кислороде. Повышение активности ЩФ и ГГТ наблюдается примерно в 62 - 64% случаев тиреотоксикоза. Основным клиническим проявлением может стать тяжелая желтуха. Изолированное повышение уровня ЩФ обусловлено в основном костным изоферментом из-за повышенной активности остеобластов. В отдельных случаях наблюдаются нарушение синтетической функции печени. При гипертиреозе с сердечной недостаточностью наблюдается более выраженная, чем у пациентов без сердечной недостаточности, дисфункция печени (желтуха, гепатомегалия, асцит и коагулопатия). В систематическом обзоре и метаанализе было показано, что после начала приема антитиреоидных препаратов и достижения эутиреоза наблюдалась нормализация уровней АЛТ, АСТ, ЩФ, билирубина и ГГТ у 83, 87, 53, 50 и 70% пациентов соответственно [35]. В систематическом обзоре и метаанализе показано, что у 5 - 60% пациентов, не получавших лечения гипертиреоза, имеется отклонение хотя бы одного показателя состояния печени [36]. Повышение уровней АЛТ, АСТ, ЩФ, общего билирубина и ГГТ отмечалось у 33, 23, 44, 12 и 24% пациентов соответственно [36]. В большинстве случаев повреждение печени нетяжелое, однако в 1 - 2% случаев развивается фульминантный гепатит [35]. При болезни Грейвса активность аминотрансфераз нормализуется у 77 - 83% пациентов на фоне назначения тиреостатиков; лечение не следует откладывать из-за опасности развития ОПН.

При гипотиреозе и гиперкортицизме нередко повышается активность сывороточных аминотрансфераз, что может быть связано также с миопатией (в этом случае обычно наблюдается повышение активности АСТ и ЛДГ). Тяжелый гипотиреоз может имитировать печеночную недостаточность с развитием асцита, периферических отеков, гипераммониемии. Также эти пациенты находятся в группе риска развития ЖКБ.