3.1.2.10 Посттравматические судороги

- Рекомендуется для детской категории пострадавших (0 - 18 лет) для предотвращения судорог назначение противоэпилептических препаратов в начальных терапевтических дозах при наличии риск-факторов развития посттравматических судорог, а также наличия неспровоцированных пароксизмов и эпилептической активности на ЭЭГ [11, 17, 19].

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств - 5)

- Рекомендуется для детской категории пострадавших (0 - 18 лет) при выборе противоэпилептических препаратов для проведения профилактической противосудорожной терапии отдавать предпочтение лекарственным средствам с нейропротективным эффектом (код АТХ N03A (производные гидантоина (код АТХ N03AB), барбитураты (код АТХ N03AA), производные жирных кислот.) [104]

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств - 4)

- Фенитоин** (код АТХ N 03AB02) может быть рекомендован детям с трех лет с учетом лекарственной формы для профилактики ранних посттравматических судорог (ПТС) [17 - 19]. Учитывая высокую вероятность нарушения метаболизма у пациентов с ТЧМТ, рекомендуется мониторировать уровень препарата. [147]

Уровень убедительности рекомендаций C (Уровень достоверности доказательств - 5)

Комментарии:

К посттравматическим судорогам относят судорожные припадки, развивающиеся в течение 7 дней после травмы, или позднее, спустя 8 дней после выхода из комы (1). Риск-факторы развития посттравматических судорог включают в себя тяжесть повреждения, локализацию и характер повреждения, наличие костных отломком или инородных тел в веществе мозга, вдавленный перелом черепа, фокальный неврологический дефицит, утрату сознания, снижение уровня бодрствования по шкале комы Глазго < 10, длительность посттравматической амнезии, наличие субдуральной или эпидуральной гематомы, проникающее ранение, хронический алкоголизм и возраст. Частота случаев ПТС у детей с ЧМТ составляет примерно 10%. У младенцев и детей младшего возраста порог судорожной готовности ниже.

В качестве механизмов развития посттравматической эпилепсии рассматриваются патофизиологические изменения в гиппокампе, включая аксональный спрутинг, нарушение калиевой деполяризации плазматической мембраны глиальных клеток, нарушение функции коллатералей Шаффера, апаптознейронов прилежащих к очагу и активацию пути передачи сигнала в гиппокампе TrkB-ERK1/2-CREB/ELK-1. В последних исследованиях высказано предположение о роли альбумин-индуцированных изменений электрофизиологических свойств астроцитов, опосредованных рецептором трансформирующего фактора роста- и приводящих к аккумуляции внеклеточного калия (27, 28).

Для диагностики посттравматической эпилепсии наиболее значимыми являются компьютерная томография, электроэнцефалография и магнитно-резонансная томография. Указанные методы нейровизуализации в остром периоде черепно-мозговой травмы позволяют выявить очаги повреждения, соответствующие факторам риска развития посттравматической эпилепсии.

При ЭЭГ-исследовании обращают внимание на наличие паттернов эпилептической активности или эпилептических приступов согласно критериям выявления эпилептиформной активности. При этом важно отметить, что при развитии эпилептических приступов необходимо проведение КТ (МРТ) головного мозга и ЭЭГ-исследования.