1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Современная концепция повреждения мозга при черепно-мозговой травме основана на концепции первичных и вторичных факторов повреждения. Травмирующий фактор в течение миллисекунд вызывает первичные (необратимые) повреждения, которые запускают каскад вторичных деструктивных биохимических и иммунологических реакций. Факторы вторичного повреждения мозга подразделяются на внутричерепные (отек мозга, внутричерепные гематомы и кровоизлияния, интракраниальная инфекция и др.) и внечерепные (гипоксия, артериальная гипотензия, гипо-, гиперкапния, гипо-, гипергликемия, гипертермия, артериальная гипертензия, инфекция и др.)

Вторичные повреждения в совокупности с первичными структурными повреждениями вещества мозга существенно усугубляют тяжесть состояния пострадавших и могут быть причиной неблагоприятного исхода. Вторичное повреждение мозга рассматривается как потенциально обратимый процесс при своевременном вмешательстве.

Основные звенья патогенеза ЧМТ развиваются независимо от возраста пострадавшего. Вместе с тем, чем младше ребенок, тем ярче представлены анатомо-физиологические отличия, обуславливающие особенности механизма реакции мозга на травму - это интенсивность обменных процессов; низкая толерантность к кровопотере; низкая толерантность к гипоксии и гипотонии; склонность к отеку и набуханию мозга; низкая толерантность к гипертермии; преобладание общемозговых генерализованных реакций над очаговыми местными проявлениями; высокие компенсаторные возможности с внезапной и быстрой декомпенсацией функций.