I. Алкогольная полинейропатия

Основные клинико-патогенетические формы полинейропатии, связанные с СЗА [69, 70]:

- токсическая (собственно алкогольная) ПНП;

- ПНП, связанная с дефицитом тиамина;

- смешанная ПНП.

В клинической картине алкогольной полинейропатии превалируют парестезии в дистальных отделах конечностей, снижение болевой и температурной чувствительности по полиневритическому типу, формируется нейропатический болевой синдром. Характерна вегетативная дисфункция в виде изменения цвета кожных покровов, отечности конечностей, дистального гипергидроза. Наблюдаются трофические изменения нижних конечностей (гиперпигментация кожи в области голеней и стоп, трофические нарушения ногтей), выявляются расстройства функций тазовых органов, дисфункции желудочно-кишечного тракта и другие вегетативные нарушения. На фоне продолжающегося употребления алкоголя характерно медленное прогрессирующее течение.

При тиамин-дефицитной форме алкогольной полинейропатии возможны подострое и острое варианты начала заболевания. Ее развитие связано с формированием дефицита тиамина вследствие нарушения его всасывания в кишечнике, развивающимися попутно заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поражением печени и нарушением пищевого поведения и рациона. В клинической картине выявляются: периферический нижний (преимущественно дистальный) парапарез или тетрапарез, нарушения поверхностной и глубокой чувствительности по полиневритическому типу, могут формироваться нарушения глубокой чувствительности, сенситивная атаксия. Возможно поражение черепно-мозговых нервов, что проявляется легкими бульбарными и глазодвигательными нарушениями. Вегетативные нарушения обычно редки. Этой форме чаще сопутствуют проявления алкогольной энцефалопатии Вернике [191 - 194].