I. Алкогольная энцефалопатия

Алкоголь, принятый натощак, достигает максимальной концентрации в крови через 40 - 80 минут, время полной резорбции длится 45 минут - 3 часа, фаза элиминации - 5 - 12 часов. Выраженность токсического действия этанола зависит от количества и скорости введения алкоголя, а также от индивидуальной чувствительности. Заметные клинические проявления интоксикации наступают при содержании чистого этанола в крови 1,5 г/л, выраженные - при 3,5 г/л. Средняя смертельная доза составляет 4 - 8 г/л, может достигать 12 г/л [11].

Токсическое действие этилового спирта обусловлено его токсическими свойствами, а также нарушениями обмена, возникающими под влиянием продуктов биотрансформации этанола, в первую очередь ацетальдегида. Значительные изменения при алкогольной интоксикации претерпевает обмен катехоламинов, серотонина, ацетилхолина, ГАМК в тканях мозга. Этанол обладает ангиотоксическим действием. Мозговые расстройства усугубляют гипоксия, метаболический ацидоз и электролитные сдвиги. Существенное влияние на развитие алкогольной энцефалопатии при токсическом поражении печени алкогольной этиологии оказывает свободный аммиак, у пациентов с печеночной недостаточностью развивается выраженная неврологическая симптоматика в виде угнетения когнитивных функций, возбуждения, а затем и торможения ЦНС, судорог [12, 13].

При ХАИ в плазме крови снижается содержание ионов цинка и магния, увеличивается концентрация кортизола и резко активируются процессы ПОЛ, что изменяет течение нейротрансмиттерных процессов в ЦНС, приводит к изменениям содержания внутриклеточного кальция, дисбалансу возбуждающих и тормозных медиаторных систем, росту содержания эндопероксидов, апоптозу нейронов, демиелинизации и к атрофии коры головного мозга [13 - 15]. Поражение нервной системы при ХАИ связано как с прямым токсическим действием этанола и его метаболитов, так и с возникающим каскадом патологических процессов в результате дефицита нутриентов, в первую очередь, тиамина [16 - 19].