3.6.2 Ведение и лечение постишемического синдрома и реперфузионных повреждений

Постишемический синдром (ПС) возникает после восстановления кровотока в ишемизированных тканях. Повреждение инициируется в ишемическую фазу и усиливается при реперфузии за счет высвобождения свободных радикалов и инфильтрации нейтрофилами [215], что вызывает вазодилатацию, повышение проницаемости капилляров и отек. Потенциальные биомаркеры ПС - металлопротеиназы, липокалин, цитокины [216].

Тяжесть ПС коррелирует со степенью ишемии и зависит от полноты реваскуляризации и компенсаторных возможностей организма. Местные проявления включают плотный, болезненный отек мышц голени при сохранности подкожной клетчатки. Общие нарушения обусловлены поступлением недоокисленных метаболитов, ацидозом, миоглобинурией и развитием сердечно-сосудистой недостаточности [217].

ПС встречается после эмболэктомии, тромболизиса и шунтирования, чаще - при длительной ишемии. Заболеваемость достигает 25 - 30% [275, 276]. Основные последствия - ампутация (до 50%) [249] и летальность до 23% [234]. Отсроченная фасциотомия увеличивает риск большой ампутации (50% против 5,9%; p = 0,002).