1.2.2. Основные формы и механизмы нарушения кровообращения при РАО

Нарушение кровообращение в ГА и ее ветвях может носить острый или хронический характер.

К острым формам относят: окклюзию ГА, окклюзию ЦАС и ее ветвей, окклюзию параоптических ЗКЦА (клинически проявляющуюся развитием передней ишемической нейрооптикопатии) и окклюзии ЦРА, а также развитие парацентральной острой срединной макулопатии (ПОСМ). Хронические формы: ретинопатия венозного стаза, как проявление глазного ишемического синдрома, и развитие эпизодов транзиторной монокулярной потери зрения (ТМПЗ) [3 - 5].

Основными механизмами нарушения кровообращения сетчатки и ЗН являются:

- гипоперфузия, связанная с заболеваниями наружной и внутренней сонной артерий (аномалия развития сосудов в системе брахиоцефальных артерий (БЦА), а также стеноз, обусловленный атеросклеротическим поражением). По данным дуплексного сканирования БЦА, у 34 - 40% пациентов с окклюзией ЦАС и у 30% пациентов с окклюзией ветви ЦАС выявляется ипсилатеральный стеноз ВСА, сужающий просвет сосуда на 50% и более [6]. Также гипоперфузию может вызвать острый ангиоспазм, связанный с резким падением артериального давления (при избыточном гипотензивном эффекте лекарственных препаратов, массивной кровопотере, использовании сосудосуживающих средств при хирургии ЛОР-органов, органов ротовой полости и периорбитальной зоны) [7, 8].

- эмболия - источником тромбоцитарных и фибриновых эмболов являются полость сердца, заболевания клапанного аппарата сердца, миксома, нестабильная поверхность атеросклеротической бляшки сосудов системы БЦА, тромбоз аневризмы ВСА в глазном сегменте, расслоение ВСА и др. [9]. Эхокардиография, выполненная пациентам с ОЦАС, выявила эмболический источник в полости сердца у 52% больных, наиболее часто источником являлся аортальный клапан или сочетанное поражение аортального и митрального клапана, связанное с кальцинозом. Источником холестериновых эмболов (эмболы/бляшки Холленхорста) являются атеросклеротические бляшки сонных артерий. выявляемые при ОЦАС в 71%, а при ОВЦАС в 66% случаев [6]. В 74% случаев эмболы представляют из себя скопление холестерина, в 10,5% случаев содержат кальций, в 15,5% - фибрин и тромбоциты. Наличие эмбола в просвете артериального сосуда признак непостоянный. Эмбол может находиться в проксимальном отделе ЦАС и быть недоступным осмотру, может распасться или мигрировать [6]. Эмболия также может иметь ятрогенную природу: попадание в ГА через коллатеральный кровоток некоторых средств, используемых в косметологии (филлеры, обогащенная тромбоцитами плазма и др.) [10].

- воспаление, ассоциированное с такими заболеваниями, как гигантоклеточный артериит, синдром Сусака, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, антифосфолипидный синдром, гранулематоз с полиангиитом и артериит Такаясу [11]. По всей вероятности, иммуноопосредованное воспаление является причиной локальных ретиноваскулитов, ассоциированных с внутриглазным введением некоторых лекарственных препаратов (в т.ч. ванкомицина, пегцетакоплана, нескольких антиангиогенных препаратов и некоторых других) [12]. Аутоиммунное воспаление рассматривается как одна из наиболее вероятных причин "пурчероподобной" (англ. Purtscher-like) ретинопатии, которую относят к окклюзионной микроваскулопатии, развивающейся на фоне панкреатита, почечной недостаточности и аутоиммунных заболеваний [13].

- вазоспазм, вызванный заболеваниями нервной системы (мигрень, затылочная эпилепсия, синдром задней обратимой энцефалопатии, истерия) [14].

- тромбоз in situ, возникающий из-за различных нарушений, включая атеросклеротические заболевания, коллагенозы, воспаление и гиперкоагуляцию [15, 16].