Факторы риска развития РАО

Характерные для РАО факторы риска и демографические характеристики схожи с таковыми для ишемического церебрального инсульта и инфаркта миокарда.

- Основные: артериальная гипертензия (73%), артериальная гипотония, гипергликемия (14%), гиперлипидемия (49%), ожирение (82%), курение (49%) [17 - 19].

- Дополнительные: гиперкоагуляционные состояния (антифосфолипидный синдром, другие формы врожденной и приобретенной тромбофилии, злокачественные новообразования, в т.ч. миелопролиферативные заболевания) [6, 20], офтальмологические причины, оказывающие косвенное влияние на перфузионное давление и затрудняющие кровоток (отек ДЗН, друзы ДЗН, интермиттирующая закрытоугольная глаукома) [14].

Примерно в 25 - 30% случаев установить этиологию РАО не удается [21].

Кратковременная гипоперфузия сетчатки обычно не вызывает изменений ее структуры. Экспериментально доказано, что полное прекращение кровотока в ЦАС в течение 97 минут не приводит к необратимым изменениям у приматов, однако период полной окклюзии, превышающий 240 минут, вызывает обширные и необратимые изменения всех ее слоев (в первую очередь страдают ганглиозный и внутренний ядерный слои). Экспериментальная модель ЦАС не может дать достоверного представления о времени гибели ганглиозных клеток сетчатки, которые, по сути, являются клетками центральной нервной системы. Гибель нейронов головного мозга при остановке кровотока по мозговым артериям в ходе операции происходит спустя 5 минут. Это связано с тем, что скорость потребления кислорода мозгом одна из самых высоких в организме и составляет около 3,5 мл/100 г/мин. Более высокая скорость потребления кислорода только у внутренних слоев сетчатки человека - от 8 до 13 мл/100 г/мин. В связи с этим считается, что необратимые изменения в условиях полной окклюзии ГА или ЦАС наступают через 5 - 15 минут, а возможное улучшение зрительных функций в более позднем периоде может объясняться сохранением остаточного кровотока [22]. При этом наружные слои сетчатки, получающие кровоснабжение из хориоидальных сосудов, остаются интактными, а внутренние слои могут частично сохранить функциональную активность.

В последнее десятилетие благодаря прижизненному изучению структур сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ) было описано еще одно состояние, связанное с нарушением артериального кровоснабжения сетчатки - ПОСМ. Патогенез этого состояния продолжает изучаться. Известно, что ПОСМ может протекать как самостоятельное заболевание или сочетаться с другими заболеваниями сосудов сетчатки. В частности, ПОСМ выявляется у 50% пациентов с РАО, в 63,5% случаев - при диагнозе ОЦАС и в 36,5% случаев - при окклюзии ветви ЦАС (ОВЦАС). При ПОСМ локальные микроциркуляторные нарушения происходят лишь на уровне внутреннего ядерного слоя, вызывая временное снижение зрения и ограниченные изменения в парацентральной части поля зрения [23, 24].

ТМПЗ с точки зрения патофизиологии не рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, так как является одним из проявлений транзиторной ишемической атаки при атеросклеротическом поражении БЦА.

Развитие РАО является одним из проявлений сердечно-сосудистых заболеваний, повышая риск развития острого нарушения мозгового кровообращения на 2 - 3% и сокращая продолжительность жизни на 5,5 лет [25, 26].