1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология. Возбудителя аскаридоза Ascaris lumbricoides относят к типу круглых червей Nemathelmintes, классу Nematoda, отряду Ascaridia, семейству Ascaridae. Свиная аскарида - Ascaris suum также может вызывать аскаридоз у человека [2]. Аскариды раздельнополые гельминты, половозрелые особи имеют веретенообразную форму, тело их покрыто толстой поперечно исчерченной кутикулой. Самец меньше самки, длина его 15 - 25 см, диаметром 2 - 4 мм, задний конец тела загнут крючком на брюшную сторону. Самка имеет веретенообразное тело длиной 25 - 40 см, диаметром 3 - 6 мм. Продолжительность жизни взрослой аскариды составляет около одного года. Выделение яиц самкой начинается не ранее трех месяцев от момента инвазирования и заканчивается к 7 - 8 месяцам ее жизни. За сутки зрелая самка откладывает до 245 тысяч яиц [3]. При отсутствии самцов самки откладывают неоплодотворенные яйца. Оплодотворенные яйца аскариды желтого или желто-коричневого цвета, имеют овальную или округлую форму, сверху покрыты бугристой белковой оболочкой. Созревание яиц проходит при температуре не ниже 12 °C, влажности почвы не менее 8% при свободном доступе кислорода. Внутри яйца формируется личинка, и яйцо становится инвазионным [1, 4, 5]. В настоящее время накоплены данные о том, что человек также может быть инвазирован свиной аскаридой (Ascaris suum) [6, 7].

Патогенез. Из проглоченных яиц в верхних отделах тонкого кишечника выходят личинки, которые внедряются в стенку кишки, проникают в кровеносные капилляры и мигрируют по системе портальной вены через печень в нижнюю полую вену, попадают в правые отделы сердца, затем в легочную артерию, легочные капилляры, откуда мигрируют в паренхиму легких, где совершают первую линьку. При повреждении легочных капилляров возникают геморрагии. При массивной инвазии может наблюдаться легочное кровотечение и кровохарканье. В паренхиме легких вокруг личинок формируются эозинофильные инфильтраты, которые с течением времени вместе с личинками меняют свое местоположение ("летучие" инфильтраты Леффлера). В миграционном периоде наиболее ярко выражена сенсибилизация макроорганизма и происходит выработка антител к продуктам линьки и метаболизма, к поверхностным антигенам личинок и продуктам их распада.

При свободном доступе кислорода личинки растут, увеличиваясь в размерах в 10 раз (с 0,1 до 1 мм), второй раз линяют и по эпителию альвеол и бронхиол, далее к мелким и крупным бронхам поднимаются до ротоглотки и со слюной заглатываются, повторно попадая в ЖКТ. Весь этот процесс занимает около 14 дней.

В тощей кишке гельминты в течение 70 - 75 суток растут и превращаются в половозрелых самцов и самок. Паразитирование взрослых аскарид в кишечнике приводит к механическому раздражению нервных окончаний тонкой кишки; нарушению процессов пищеварения, вследствие выделения паразитами антиферментных веществ и нарушений двигательной функции кишечника. При недостаточности питания человека, особенно в детском возрасте, могут наблюдаться нарушения азотистого обмена, полигиповитаминозы. В редких случаях может наблюдаться атипичная миграция взрослых аскарид в желудок, глотку, легкие, в придаточные пазухи носа (гайморову, лобную), где они вызывают синуситы; при попадании гельминта в печень (через общий желчный проток) возможно присоединение бактериальной инфекции и развитие осложнений гнойного характера (абсцессы печени, гнойный холангит) или возникновение механической желтухи и панкреатита. Скопление аскарид в кишечнике может привести к развитию обтурационной кишечной непроходимости [8 - 13].

Своеобразие патологического процесса при аскаридозе определяется сенсибилизацией макроорганизма продуктами метаболизма, линькой личинок и их миграцией в легкие. Это часто проявляется развитием аллергических реакций, а также формированием эозинофильных инфильтратов в легких [1, 4, 11].

В патогенезе кишечной фазы ведущим является механическое воздействие гельминтов на стенку кишки и нарушение процессов пищеварения. После перенесенного аскаридоза формируется нестойкий иммунитет, который не защищает человека от повторных заражений. Однако при частых повторных заражениях может сформироваться протективный иммунитет, который приводит к гибели мигрирующих личинок в кровяном русле и легких [1, 4, 11].