1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Если попытаться обобщить причины развития практически любых приобретенных деформаций стоп у взрослых, можно получить следующий список:

1. Травматические причины

2. Неврологические причины

3. Причины, связанные с нарушениями метаболизма, в том числе и костной ткани

4. Дисплазии соединительной ткани

5. Лишний вес

6. Нарушение местного кровообращения

7. Аутоиммунные и ревматологические заболевания

8. Комбинированные и смешанные причины

Но нужно отметить, что для каждой деформации свойственны свои особенности этиологии и патогенеза, что будет более детально изложено далее по разделам.

Так, например, развитие вальгусного отклонения первого пальца стопы имеет сложный полиэтиологический и полипатогенетический характер [5], [6] и это, в свою очередь, осложняет его лечение.

Деформация, как правило, развивается у людей, использующих модельную обувь, преимущественно у женщин. Многие авторы считают ношение неудобной обуви, в частности, обуви с узким носком и высоким каблуком, основным этиологическим фактором, способствующим развитию вальгусного отклонения первого пальца стопы [7], [8]. Сочетание острого носка и высокого каблука вызывает увеличение нагрузки на 2, 3, 4 плюсневые кости, усиливая метатарзалгию, вызываемую вальгусным отклонением первого пальца и недостаточностью первого луча [9].

Помимо этого, развитие патологии связано с изменениями в сухожильно-связочном аппарате стопы на фоне длительных статических и динамических нагрузок [7], [10]. M. Libotte et al. (1985) отдавал главную роль в отклонении первой плюсневой кости потере функции m. adductor hallucis, который, смещаясь вслед за сесамовидным гамаком, становится подошвенным сухожилием, теряя свою "антивальгусную" функцию. M. abductor hallucis и m. flexor hallucis brevis из подошвенных становятся латеральными, усугубляя деформацию, а m. flexor hallucis longus и m. extensor hallucis longus, приобретают избыточное натяжение и при каждом движении уводят палец латерально [11].

Необходимо также акцентировать внимание на первом плюснеклиновидном суставе. В отличие от остальных четырех суставов, где ротационные движения ограничены диапазоном 3 - 5 градусов, в нем наблюдается возможность избыточной ротации, связанная со скошенностью суставных поверхностей [5], [12].

Многие авторы, исследуя причины вальгусного отклонения первого пальца стопы, основным патогенетическим моментом называют слабость связочного и мышечного аппаратов стопы [12], [13]. Говоря о вальгусном отклонении первого пальца стопы, не стоит забывать о наследственном факторе, который многими учеными признается основополагающим [5], [12], [14]. По данным Астапенко М.Г. с соавт. (1986), Леоновой Н.М. (1989), дисплазия наблюдается у 30 - 60% больных. L.S. Barouk et al. (1991) и J. Pontius et al. (1994) в своих исследованиях говорят о том, что в 20% случаев можно говорить о наличии у больных врожденной предрасположенности, при которой отклонение первой плюсневой кости является лишь следствием, а не причиной деформации [15]. Больше чем в 50% случаев из тех, у кого действительно есть деформация, она была замечена в возрасте до 20 лет, обычно в пубертатном периоде (Piggott H., 1960). J.F. Hicks (1965) пришел к выводу, что, если женщина в возрасте 20 лет имеет по рентгенографии вальгусную установку пальца менее 10°, маловероятно, что она когда-либо будет иметь деформацию.

Пронация стопы и нефункционирующие своды, как продольный, так и поперечный, были названы многими авторами, основными факторами в развитии деформации [16], [17]. J.E. McNerney и W.B. Johnston (1979), а также A. Carl et al. (1988), показали большую слабость связочного аппарата у тех, у кого была деформация, чем у тех у кого ее не было.

Таким образом, подводя итог вышесказанному можно предложить схему, включающую в себя причины возникновения вальгусного отклонения первого пальца стопы, разработанную M.J. Coughlin (2007) [18]:

1. Внешние причины:

- Ношение неудобной, узкой обуви - 32%.

2. Внутренние причины:

- Наследственность;

- Гипермобильность суставов;

- Плосковальгусная деформация, тарзальные коалиции, вторичное вальгусное отклонение первого пальца (ревматоидный артрит, нейрогенные расстройства);

- Metatarsus primus varus (32%);

- Контрактуры икроножной мышцы и ахиллова сухожилия (11%).

С тех пор как 1887 году Дэвис-Колли впервые использовал термин hallux limitus (rigidus), описывающий ригидный большой палец стопы, возникали различные теории о формировании этого заболевания. Nilsonne, в 1930 году посчитал, что это заболевания является следствием наличия слишком длинной первой плюсневой кости, которая оказывает давление на основание основной фаланги. Вызвано оно неспособностью основания проксимальной фаланги производить адекватное тыльное сгибание по голову первой плюсневой кости. Такая особенность первой плюсневой кости называется Metatarsus primus elevatus. Kessel и Bonney также обнаружили, что в небольшом проценте случаев рассекающий остеохондрит головки первой плюсневой кости ведет к формированию дегенеративных изменений в суставе с последующим ограничением тыльного сгибания.

Утверждение о том, что рассекающий остеохондрит в головке первой плюсневой участвует в формировании ригидного большого пальца стопы было подтверждено Goodfellow в 1966 году, обнаружившим, что травма первого пальца может нарушить целостность хряща на головке первой плюсневой кости. McMaster в 1978 году более четко определил локализацию такого повреждения - наиболее часто оно встречается на уровне тыльного края основания основной фаланги первого пальца стопы.

Root с соавторами охарактеризовал ригидный большой палец стопы как заболевание многофакторной этиологии, к числу причин которого относятся гипермобильность, возможная иммобилизация сустава, относительное удлинение первой плюсневой кости, Metatarsus primus elevatus, остеоартрит, травматическое повреждение, рассекающий остеохондрит, подагра, ревматоидный артрит. Нервно-мышечные расстройства вызывают гипермобильность или гиперактивность передней большеберцовой мышцы или слабость малоберцовой мышцы, что может приводить к возникновению ригидного большого пальца стопы, вызывая нестабильность первого луча.

При чрезмерной пронации в подтаранном суставе сухожилие малоберцовой мышцы теряет свою точку опору на кубовидной кости и поэтому не может стабилизировать первый луч. В результате возникает гипермобильность первого луча с последующим его тыльным сгибанием, что способствует тому, что основание основной фаланги первого пальца упирается в головку первой плюсневой кости. С повторяющимися травмами в этой области, возникает костно-хрящевой дефект. Организм пытается восстановить поврежденный участок образованием новой костной ткани. Это новое формирование кости проявляется тыльным остеофитом на головке первой плюсневой кости, который приводит к дальнейшему соударению и ограничению тыльного сгибания первого пальца стопы.

Ригидный большой палец стопы также может возникнуть как осложнение после хирургического вмешательства на первом плюснефаланговом суставе.

Деформации малых пальцев стопы являются результатом взаимодействия анатомических особенностей, внешних воздействий и системных нарушений, что делает их этиологию сложной и многоаспектной [19], [20].

Среди биомеханических факторов развития деформаций малых лучей особое внимание уделяется hallux valgus. Смещение первого пальца в сторону второго сопровождается относительным укорочением первого луча и снижением натяжения подошвенной фасции. Это, в свою очередь, приводит к распластыванию переднего отдела стопы, формированию нестабильности в плюснефаланговых суставах и повышенной нагрузке на малые пальцы. Возникающий мышечный дисбаланс между сгибателями и разгибателями пальцев способствует прогрессированию деформации [21]. Связь между hallux valgus и деформацией малых лучей неоднократно подчеркивается в литературе [22].

Также в литературе упоминается влияние аномалии длины плюсневых костей на распределение нагрузки в стопе. Например, D.J. Morton считал, что удлиненная вторая плюсневая кость (по сравнению с первой) или ее подошвенное сгибание увеличивают давление на второй палец, предрасполагая к деформациям [23], [24].

Внешние воздействия, особенно связанные с обувью и травмами, являются значимыми причинами деформаций малых пальцев стопы. Тесная обувь с узким носком или высоким каблуком сдавливает пальцы, фиксируя их в аномальном положении и вызывая сгибание суставов. Это особенно актуально для женщин, где частота деформаций выше из-за особенностей обуви [25].

Механические повреждения, такие как переломы фаланг, вывихи в плюснефаланговых суставах или разрывы подошвенной пластины, нарушают анатомию стопы и способствуют деформациям. Травма может быть как острой причиной, так и фактором, ускоряющим хронический процесс.

Системные и локальные заболевания значительно увеличивают риск развития деформаций, влияя на мышцы, нервы и суставы стопы. Ревматоидный артрит и другие воспалительные процессы разрушают суставные капсулы и связки, вызывая подвывихи и деформации малых пальцев [26].

Заболевания, такие как церебральный паралич, болезнь Шарко-Мари-Тута, полиомиелит или грыжи межпозвоночных дисков поясничного отдела, нарушают иннервацию мышц стопы, приводя к спастическому сокращению сгибателей и слабости разгибателей.

Генетическая предрасположенность и возрастные изменения также играют роль в этиологии [27].

В развитии деформаций малых лучей важную роль играет функциональная несостоятельность мышечно-связочного аппарата стопы. При длительной статической или динамической нагрузке мышцы, стабилизирующие передний отдел стопы, утомляются и теряют способность эффективно поддерживать его своды. Это приводит к перераспределению нагрузки на пассивные стабилизаторы - капсульно-связочные структуры, которые со временем перерастягиваются, способствуя нестабильности плюснефаланговых суставов и формированию деформаций [28].

В основе патогенеза плоско-вальгусной деформации лежит несостоятельность сухожильно-связочного комплекса, поддерживающего стабильность в Шопаровом суставе. Этот сложный многокомпонентный процесс изменения формы стопы происходит постепенно, проходя определенные стадии:

1-я стадия - внутренняя ротация в подтаранном суставе, который образует плоскость вращения. При этом пяточная кость постепенно переходит в положение пронации. В норме угол пронации пяточной кости составляет 5 - 7 градусов. В процессе ротации угол возрастает до 10 - 12 градусов, после чего прогрессирование смещения прекращается. С этого момента основная нагрузка ложится на таранно-ладьевидный сустав, что характеризует наступление 2-й стадии.

Комментарий: как принято в травматологии и ортопедии, в данном случае рассматриваем вывих периферического отдела по отношению к центральному. На это следует акцентировать особое внимание, поскольку в повседневной практике и даже в научных публикациях авторы ошибочно при описании этого процесса используют термин "вывих таранной кости".

2-я стадия - изменение угловых взаимоотношений в таранно-ладьевидном суставе вследствие дегенеративных изменений в сухожильно-связочном комплексе этого сустава. Пяточно-ладьевидная связка удерживает ладьевидную кость в положении, при котором на нее может воздействовать задняя большеберцовая мышца, сухожилие которой удерживает и низводит ладьевидную кость при подъеме на носки, тем самым участвуя в стабилизации свода стопы.

При полном разрыве пяточно-ладьевидной связки наступает 3-я стадия. При ней из-за несостоятельности сухожильно-мышечного комплекса таранно-ладьевидного сустава, происходит постепенная экстензия и отведение в Шопаровом суставе. Это сопровождается растяжением подошвенного апоневроза с последующим наклоном пяточной кости. При этом, что очень важно для понимания механизма патогенеза, угол пронации пяточной кости не меняется.

4-я стадия характеризуется упором всего тела пяточной кости (включая шейку) в плоскость опоры (в пол). Основная нагрузка ложится при этом на sustentaculum tali, происходит максимальная пронация (до 30 - 35°) пяточной кости, которая заканчивается тогда, когда головка таранной кости упирается в пол. Угол наклона пяточной кости становится отрицательным, формируется стопа-качалка.

К формированию приобретенной косолапости могут приводить различные патологические процессы, которые можно разделить на следующие основные группы:

- Неврологические заболевания: болезнь Шарко-Мари-Тута, церебральный паралич, спинномозговые патологии (спинальная дизрафия, сирингомиелия, опухоли спинного мозга), полиомиелит [29], [30], [31], [32].

- Идиопатическая форма - в ряде случаев причину приобретенной косолапости установить не удается: семейный анамнез выявляется в 25% случаев у пациентов без неврологических заболеваний [33]. Возможен латентный неврологический компонент, который не диагностируется на ранних этапах [34]. Возможны врожденные анатомические вариации, например, гипертонус длинной малоберцовой мышцы.

- Травматические причины: повреждения спинного мозга (после ЧМТ или компрессионных переломов позвоночника), травмы периферических нервов (малоберцового или седалищного нервов) [35], [36], [37]. Переломы голени и стопы могут приводить к неправильному сращению костей и последующей деформации стопы.

- Врожденные ортопедические патологии, например, синдромы соединительной ткани (синдром Марфана, Элерса-Данлоса) могут вызывать нестабильность связок стопы, приводя к деформации [38].

- Метаболические нарушения: дефицит витамина D и кальция может приводить к рахиту, который является одной из возможных причин приобретенной косолапости [39].

Патогенез приобретенной косолапости сложен и связан с мышечным дисбалансом, нейромышечными нарушениями и структурными изменениями в стопе. Основной механизм развития связан с нарушением баланса между сгибателями и разгибателями стопы, что приводит к характерным анатомическим и функциональным изменениям, которые формируют деформацию по типу эквино-поло-варусной.

Повисшая (эквинусная) стопа может иметь периферическое или центральное происхождение, и, исходя из этого обстоятельства, необходимо рассматривать различные причины возникновения данного состояния.

Свисающая стопа периферического происхождения:

- Компрессионная нейропатия.

Внешнее сдавление является наиболее частой причиной малоберцовой невропатии и может возникать по нескольким причинам, например длительное внешнее сдавление при неправильной позе в повседневной жизни: привычка скрещивать ноги во время сидения, длительное сидение на корточках или на коленях, которое может быть связано с работой. Гипсовые лонгеты и ортезы с твердым верхним краем, который может сжимать нерв, когда он пересекает шейку малоберцовой кости, а также тугие повязки вокруг колена являются частой причиной невропатии малоберцового нерва [40].

- Воспалительные или неопластические поражения на латеральной поверхности голени.

Малоберцовый нерв может поражаться воспалительным или неопластическим процессом на латеральной поверхности голени (компрессионно-ишемическая нейропатия общего малоберцового нерва Гийена де Сеза-Блондена-Валыпера; профессиональный паралич копальщиков луковиц тюльпанов). Неврома или киста Бейкера коленного сустава является другой редкой причиной повреждения этого нерва [41].

- Травматическое повреждение малоберцового нерва.

Частой причиной повреждения малоберцового нерва является острая травма, включающая последствия прямых ударов и рваные раны, травмы и вывихи коленного сустава, переломы головки или шейки малоберцовой кости, а также пулевые ранения. Общий малоберцовый нерв также может быть случайно поврежден во время оперативного вмешательства, например при тотальном эндопротезировании коленного сустава или в процессе выполнения металлостеосинтеза [42].

- Грыжа межпозвонкового диска (радикулопатия L5).

- Синдром мышечного ложа (синдром передней тибиальной артерии).

Название синдрома означает ишемическое повреждение мышц длинных разгибателей стопы и пальцев (передняя большеберцовая мышца и общий разгибатель пальцев). Они лежат в узком канале, сформированном дорзально передней поверхностью большеберцовой кости и вентрально натянутой фасцией. Перегрузка этих мышц может приводить к их отечному набуханию. Так как фасция ограничивает пространство, то набухание приводит к компрессии капилляров и ишемическому некрозу мышц вместе с ишемическим повреждением переднего большеберцового нерва. Подобный механизм (отек и ишемия мышечной ткани) наблюдается при избыточном напряжении мышц, например, во время игры в футбол или при длительной ходьбе [43].

- Ятрогенный паралич вследствие некорректной внутримышечной инъекции.

Другим примером ятрогенного повреждения является некорректная внутримышечная инъекция в ягодичную область. Разделение седалищного нерва на его главные ветви, малоберцовый и большеберцовый нервы, происходит иногда достаточно высоко, так что поражается только малоберцовый нерв. Около 10% пациентов не испытывают парестезии и боли во время или непосредственно после инъекции, и начало слабости может быть отсроченным [44].

Свисающая стопа центрального происхождения:

- Ишемический инфаркт и опухоль мозга.

- Постприступный парез.

- Черепно-мозговые травмы.

Синдром свисающей стопы можно разделить на 2 основных вида: вялый и спастический. В основе развития синдрома свисающей стопы лежит недостаточное тыльное сгибание голеностопного сустава во время фазы переноса, которое может приводить к уменьшению клиренса, при нормальной походке составляющего в среднем 1,6 см. Компенсаторной стратегией при указанных изменениях являются укорочение шага и снижение скорости ходьбы. Комбинация чрезмерной активности m. triceps surae и m. tibialis posterior приводит к изменению кинематики голеностопного сустава во фронтальной плоскости, образуя эквиноварусное положение стопы. Противоположное этому, эквиновальгусное положение стопы может возникать при чрезмерной активации m. peroneus brevis или при недостаточной активности камбаловидной мышцы при вялом парезе [45]. Спастичность мышц разгибателей голеностопного сустава (m. triceps surae) способствует патологическим изменениям походки в обе фазы цикла шага. Сочетание недостаточного сгибания коленного сустава и тыльного сгибания голеностопного сустава может приводить к характерной для инсульта stiff knee gait ("походка с жесткими коленями"), приводящей к функциональному удлинению паретичной ноги во время фазы переноса. Варианты компенсации относительного удлинения переносимой конечности весьма разнообразны и зависят от причины, которая его вызывает [46].

К числу используемых механизмов компенсации относятся: циркумдукция паретичной ноги, подъем на носок здоровой ноги во время фазы опоры и наклон таза в сторону здоровой ноги. Авторы расходятся во мнениях касательно компенсаторной или адаптационной природы возникновения подобных движений у пациентов. Некоторые исследователи утверждают, что, к примеру, циркумдукция не обладает компенсаторной значимостью с точки зрения биомеханики и является, наоборот, более энергетически затратным движением для уменьшения stiff knee gait, но возникает в первую очередь благодаря нарушенным активационным связям ягодичной мышцы и прямой мышцы бедра [47], [48], [49]. В то же время наклон таза, напротив, является одной из основных компенсаторных стратегий при уменьшении сгибания коленного сустава [47]. Классически нарушение кинематики движений голеностопного сустава проявляется в виде его недостаточного тыльного сгибания во время фазы переноса. Нарушение кинематики голеностопного сустава, по мнению многих авторов, является одним из наиболее весомых факторов, приводящих к снижению скорости, качества ходьбы и изменению кинематики движений как паретичной, так и здоровой ноги.

Также стоит учитывать, что практически любой тип деформации переднего, среднего и заднего отделов стопы может появиться в результате травматического воздействия. При тяжелых травмах деформация может быть многоплоскостной и сочетать в себе комбинацию компонентов разных нозологических форм.