1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

По этиопатогенетическим признакам лагофтальм подразделяют на паралитический, рубцовый, физиологический (зависит от анатомического разреза глазной щели) [1, 2, 3, 4, 5, 6].

Наиболее распространенной причиной возникновения лагофтальма является поражение лицевого нерва (паралитический лагофтальм) [5, 6, 7].

Патология лицевого нерва может быть вызвана следующими причинами.

Паралич Белла - идиопатический паралич (нейропатия) лицевого нерва является наиболее частой причиной развития паралитического лагофтальма. Заболевание, как правило, возникает внезапно, характеризуется односторонним поражением, и, зачастую, спонтанным разрешением процесса. Поражение лицевого нерва нередко связывают с перенесенной вирусной инфекцией [8, 9].

Менее распространенными инфекционными причинами развития паралича лицевого нерва могут быть паротит, грипп, энцефалит, герпес зостер, ветряная оспа, полиомиелит, дифтерия, ботулизм, проказа, фелиноз (болезнь кошачьих царапин), саркоидоз, болезнь Лайма (клещевой боррелиоз), синдром Рамсея Ханта, синдром Гийена-Барре [10, 11, 12].

Одним из клинических проявлений болезни Лайма является поражение черепных нервов, связанное с диссеминацией возбудителя данного инфекционного заболевания, спирохеты Borrelia, в различные органы и системы. Наиболее часто в воспалительный процесс вовлекается VII пара черепных нервов с развитием лицевого паралича. Невриты глазодвигательного и зрительного нервов сопровождаются нарушением конвергенции и снижением остроты зрения [13, 14].

Синдром Рамсея Ханта, обусловленный герпетическим (herpes zoster) поражением коленчатого ганглия, начинается с появления односторонней пузырьковой сыпи в области ушной раковины и нейропатии лицевого нерва [15, 16].

Синдром Гийена-Барре - острая аутоиммунная полирадикулоневропатия, развившаяся вследствие перенесенной инфекции, и проявляющаяся вялыми парезами, а также двусторонним параличом лицевого нерва [17, 18].

Новообразования центральной нервной системы (опухоли мостомозжечкового угла), невриномы слухового и лицевого нервов, заболевания околоушной слюнной железы и др. также могут являться причиной поражения лицевого нерва [19, 20, 21].

Нарушение функции n. facialis нередко является осложнением после проведения нейрохирургических оперативных вмешательств (ятрогенный паралич) [22].

Врожденные аномалии развития. Синдром Мебиуса (фациальная диплегия) - генетически детерминированное заболевание, характеризующееся врожденным недоразвитием ядер V, VI, VII, IX, XII пар черепных нервов, приводящее к нарушению функции лицевого и отводящего нервов. Заболевание проявляется отсутствием мимики лица, неполным смыканием век, косоглазием, нарушением сосания, глотания, артикуляции, моторики и другой неврологической симптоматикой. Причиной развития данной патологии является аутосомно-доминантное, аутосомно-рецессивное и Х-сцепленное наследование [23].

Острые нарушения мозгового кровообращения, аневризмы. Благодаря особенностям кровоснабжения n. facialis от передней нижней мозжечковой артерии и области коленчатого ганглия, острая ишемия данной области мозга становится причиной развития лицевого паралича [24, 25].

Травматическое повреждение лицевого нерва. Травмы лица, среднего уха, переломы основания черепа (каменистая часть височной кости) или нижней челюсти могут вызывать повреждения, как ствола, так и отдельных ветвей лицевого нерва [24, 25, 26].

Рубцовый лагофтальм. Наличие рубцовой деформации век также часто приводит к развитию лагофтальма. Причинами могут быть механические повреждения, химические и термические ожоги, лучевые поражения, рубцующий пемфигоид, синдром Стивенса - Джонса, синдром Лайелла, ихтиоз, хирургические вмешательства на веках (удаление халязиона, новообразований, эстетическая блефаропластика, коррекция птоза верхнего века и др.). При рубцовом лагофтальме величина несмыкания глазной щели будет зависеть от площади дефекта тканей и выраженности нарушений экскурсии век [3, 27, 28, 29].

Лагофтальм может быть следствием ретракции верхнего и/или нижнего века у пациентов с эндокринной офтальмопатией [30].

Физиологический лагофтальм может встречаться у людей без какой-либо патологии век и окружающих тканей, чаще это состояние наблюдается при монголоидной форме глазной щели. Неполное смыкание глазной щели при этом возникает во время сна (ночной лагофтальм) [31].

Лагофтальм на фоне атонии нижнего века у пациентов старшей возрастной группы развивается на фоне потери эластичности тканей и характеризуется пролапсом (птозом) нижнего века и выворотом слезной точки [32, 33].