Этиология

Возбудители ИКБ относятся к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Borrelia. Свое родовое название они получили в честь французского микробиолога A. Borrel, изучавшего в начале XX века эту разновидность спирохет.

В настоящее время по отличиям в нуклеотидных последовательностях ДНК различают более 18 геновидов боррелий, относящихся к комплексу B. burgdorferi sensu lato, представители которого неравномерно распределены в пределах мирового нозоареала этой инфекции. Не все боррелии данного комплекса являются патогенными для человека. Доказана патогенность 3 геновидов: B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii, B. afzelii. Все эти геновиды имеют распространение на территории России (преимущественно B. garinii и B. afzelii). Еще 6 геновидов были выделены у человека: B. spielmanii, B. bavariensis, B. valaisiana, B. lusitaniae, B. bissetii, но их значение в развитии клинических синдромом пока окончательно не определено.

Это грамотрицательные спирохеты, относительно легко окрашиваются анилиновыми красителями, что отличает их от других родов спирохет. Другой отличительной особенностью боррелий является отсутствие у них митохондрий и ундулирующей мембраны. Длина микробной клетки - от 10 до 30 мкм, поперечный размер составляет 0,20 - 0,25 мкм. По форме представляют собой извитую, лево- или правовращающуюся спираль.

Боррелии имеют одну линейную хромосому и до 20 кольцевых и линейных плазмид, известных еще под названием - микрохромосомы. Белковый (антигенный) спектр боррелий весьма вариабелен и различен не только у боррелий разных геновидов, но и среди изолятов одного геновида.

Боррелии имеют группы антигенов: поверхностные (OspA, OspB, OspD, OspE и OspF), жгутиковый и цитоплазматический. Жгутиковый белок (флагеллин) массой 41 Кда имеет перекрестные детерминанты с основным белком миелина, белками кардиомиоцитов и синовиальной оболочки, а также с антигенами некоторых бактерий, что позволяет ему быть причиной как аутоимунных, так и ложноположительных реакций. Клеточная стенка представлена поверхностными липопротеинами (outer - surface protein): OspA, OspB, OspD, OspE и OspF, антигены которых очень изменчивы. Антигенный спектр боррелий вариабелен у различных штаммов одного геновида, а общность антигенной структуры боррелий между при их генотипической вариабельности составляет 48 - 70%. Поверхностные липопротеины определяют видовую принадлежность и являются основными иммуногенами. Наибольшая их гетерогенность обнаруживается у B. garinii и B. afzelii. Штаммы B.burgdorferi s.s. отличаются относительным постоянством спектра поверхностных белков. Антигенная схожесть боррелий с тканями макроорганизма (мимикрия) определяет развитие аутоиммунных процессов, имеющих наибольшую выраженность при хроническом течении. Многие антигенные детерминанты внешней оболочки сходны с таковыми у боррелий других видов и даже некоторых бактерий. Этим объясняется возможность возникновения перекрестных иммунологических реакций.

Молекулярно-генетические особенности возбудителя определяют полиморфизм клинических проявлений боррелиозной инфекции. Доказана относительная связь между геновидом боррелий и преимущественными органными поражениями. Поражение опорно-двигательного аппарата наиболее часто обусловлено геновидом B. burgdorferi sensu strico, неврологические поражения (нейроборрелиоз) ассоциирован с геновидом B. garinii, кожные поражения, в частности, ХААД наиболее часто регистрируются при инфицировании геновидом B. afzelii. При этом B. afzelii и B. garinii обнаруживались в биоптатах из КМЭ [1].

Боррелии in vitro культивируются только в среде, обогащенной аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и кроличьей плазмы и другими веществами (модифицированная среда BSK-II). Температурный оптимум культивирования составляет 30 - 34 °C. Боррелии отличаются относительно длительным и непостоянным периодом роста на питательных средах в анаэробных условиях, который обычно составляет 7 - 20 часов. При достижении числа микробных клеток 10⁶ - 10⁸ в мл возможно осуществление дальнейших лабораторных исследований. Боррелии, выращенные в среде культивирования, хорошо сохраняются при низких температурах (-70° - 90 °C) до нескольких лет, не теряя своих биологических свойств. Формалин, фенол, этиловый спирт и другие дезинфицирующие вещества, а также ультрафиолетовое излучение обладают инактивирующим действием на боррелии.

Отсутствие у боррелий генов кодирования синтеза амино- и жирных кислот, ко-факторов и нуклеотидов объясняет столь высокие требования к условиям их культивирования с использованием сывороточных добавок. Кроме того, поскольку боррелии хемоорганотрофные анаэробы, то они должны получать энергию для синтеза АТФ от субстрата фосфорилирования, который имеется только в цитоплазме других клеток, т.к. у боррелий нет генов, кодирующих дыхательную цепь фосфорилирования. Боррелии также испытывают недостаток других ферментов, необходимых для цикла трикарбоновых кислот и фосфорилирования. Таким образом, способность их собственных компонентов метаболизма настолько ограничена, что для своего существования они должны иметь организм хозяина (причем с преимущественным внутриклеточным персистированием), который гарантирует доступность питательных готовых веществ. Кроме того, боррелии могут образовывать атипичные неподвижные L-формы (или псевдоцисты), для которых характерны пониженные обменные процессы, обеспечивающие возбудителю длительное выживание. При формировании псевдоцисты боррелии приобретают скрученную форму, при этом изменяются поверхностные белки, что позволяет возбудителю избегать иммунных реакций макроорганизма. Триггером образования псевдоцист является высокая температура, приемантибактериальных средств системного действия (в частности, бета-лактамных антибактериальных препаратов: пенициллинов). В последующем при благоприятных условиях среды псевдоцисты могут снова трансформироваться в подвижные спиралевидные формы. Способность образовывать L-формы является важным механизмом в развитии хронической инфекции [1, 3, 4, 5].