Закрытая травма груди в целом

ЗТГ возникает вследствие дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты, ударов тупыми предметами и других причин (прямое и опосредованное повреждающее действие на жизненно важные органы систем дыхания и кровообращения). Тяжесть состояния пациента определяется не только повреждением органов и структур грудной клетки, но и нарушениями жизненно важных функций, вызванных общими патофизиологическими механизмами [142, 143, 146].

Боль. В патогенезе повреждений груди значительную роль играет ноцицептивная импульсация с обширных рецепторных полей париетальной и висцеральной плевры и межреберных нервов.

Острая сердечно-легочная недостаточность. При острой травме происходит уменьшение производительности миокарда из-за дефицита объема циркулирующей крови (кровотечение), непосредственного действия травмы на сердце (ушиб сердца, гемоперикард), повышения периферического сопротивления сосудов малого круга кровообращения (гемоторакс, пневмоторакс, ушиб легкого, внутрилегочная гематома, ателектазы), или сосудов большого круга (нейроэндокринная реакция на боль, сладж). При восстановлении гемодинамики острый период травмы заканчивается, и начинается период ранних осложнений (не рассматривается в настоящей КР). Наиболее опасным его проявлением является острый респираторный дистресс-синдром (синдром шокового легкого). Ведущую роль в его патогенезе играет увеличение проницаемости капилляров малого круга кровообращения при снижении перфузии легких и гипоксии легочной ткани, ее интерстициальный отек. Застою в малом круге способствует и дисфункция миокарда, прогрессирующая по мере развития дистресс-синдрома, что приводит к острой сердечно-легочной недостаточности.

Острая сердечная недостаточность. Основную роль в развитии острой сердечной недостаточности при травме играет увеличение венозного возврата при затрудненном оттоке крови из малого круга кровообращения, что ведет к увеличению давления в легочных венах и капиллярах (пассивная легочная гипертензия), а в дальнейшем и в артериолах (активная легочная гипертензия). Это создает условия для развития интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких. Параллельно развиваются артериальная гипотензия и гемоперфузионные нарушения в большом круге кровообращения.

Тампонада сердца. Повреждение сердца и перикарда может сопровождаться скоплением крови в полости перикарда с развитием тампонады сердца (сдавление сердца скапливающейся кровью).

Острая дыхательная недостаточность. Несмотря на различия патогенеза, любое уменьшение объема (и, соответственно, увеличение внутриплеврального давления) запускает общий патофизиологический механизм: коллапс легкого - повышение давления в его капиллярах - централизация кровотока малого круга (шунтирование) - несоответствие перфузии и вентиляции (невозможность обеспечить адекватный газообмен даже с помощью ИВЛ из-за тяжелых нарушений циркуляторного звена газообмена в легочной паренхиме).

Первичная острая дыхательная недостаточность при травме обусловлена нарушением каркасности грудной клетки, пневмотораксом, гемотораксом, нарушением проходимости дыхательных путей: аспирационный синдром, бронхоспазм, повреждение бронхов, их обструкция инородными телами (последствия проникновения инородных тел в органы грудной полости не рассматриваются в настоящей КР). Наиболее важную роль в патогенезе острой вентиляционной дыхательной недостаточности играет повышение давления в плевральной полости (вне зависимости от его этиологии) - пневмо- и гемоторакс, большая гематома средостения или внутрилегочная гематома, дислокация органов брюшной полости в плевральную при разрыве диафрагмы и т.д. Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при гиповентиляции, увеличении функционального мертвого пространства, увеличении продукции углекислоты. Гипоксическая дыхательная недостаточность развивается при нарушении диффузионной способности альвеол и при шунтировании крови в легких, интерстициальном отеке.

Вторичная дыхательная недостаточность связана с развившимися после травмы патологическими состояниями сердечно-легочной системы: кардиогенным отеком легких, эмболией легочной артерии, респираторным дистресс-синдромом, тяжелыми пневмониями (не рассматриваются в настоящей КР).

Бронхообструктивный синдром. Ключевым моментом патогенеза являются отек, дискинезия и закупорка бронхиол слюной, мокротой, содержимым желудка и кровью. Дыхательная мускулатура выполняет колоссальную, но неэффективную работу, расходуя огромное количество кислорода, нарастает гипоксия, респираторный ацидоз, метаболический алкалоз. Нарушение дренажа при бронхообструктивном синдроме проходит три стадии: компенсированная бронхорея (растет и продукция и выведение мокроты), декомпенсированная бронхорея (продукция мокроты растет, а мукоцилиарный механизм не справляется с ее транспортом) и обструкция: реологические свойства мокроты изменяются настолько, что возникают рефлюкс и блокада дыхательных путей. Обтурация бронха приводит к спадению (ателектазу) соответствующей части легкого.

Травматический шок (относится к жизнеугрожающим последствиям ЗТГ и не рассматривается в данной КР). Он является одним из ключевых патологических процессов при тяжелой травме. Шоковые состояния, независимо от их причин, в финальной стадии проявляются одинаково. Наблюдается нарушение реологических свойств крови, ее депонирование и секвестрация в капиллярах, гиповолемия с синдромом "малого выброса", ишемия тканей с фатальными нарушениями метаболизма.

Полиорганная недостаточность. Прогрессирование описанных патологических процессов сердечно-легочной системы опосредованно через гипоксию и гипоксемию запускает развитие полиорганной недостаточности: надпочечниковой, печеночно-почечной и других (не рассматриваются в настоящей КР).