1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Существует четыре механизма закрытой травмы груди: прямые удары по груди; сдавление грудной клетки, травмы ускорения/замедления, повреждение взрывной волной [11]. В подавляющем числе случаев дети получают травму груди в результате дорожно-транспортных происшествий (ДТП) и кататравмы [2 - 10]. При ДТП дети получают травму груди и как пассажиры, в том числе, ремнем безопасности, и как пешеходы. У детей закрытые травмы груди составляют более 90% [2 - 11].

Основная опасность травм груди связана с нарушением дыхания и кровообращения [2 - 11]. Дыхание может быть нарушено в связи с прямой травой легких или дыхательных путей и с изменением механики дыхания. Травмы, при которых непосредственно повреждаются легкие или дыхательные пути, включают ушиб легких и трахеобронхиальные повреждения. В число травм, изменяющих механику дыхания, входят гемоторакс, пневмоторакс и патологическая подвижность грудной клетки. Травма легких, трахеобронхиального дерева, или, в редких случаях, пищевода, может способствовать попаданию воздуха в мягкие ткани грудной клетки и/или шеи (подкожная эмфизема) или средостения (пневмомедиастинум).

Кровообращение может нарушаться в результате кровотечения, нарушения венозного возврата, прямой травмы сердца. Кровотечение с развитием гемоторакса, может быть массивным и приводить к шоковому состоянию в результате кровопотери. Снижение венозного возврата ухудшает заполнение сердца, в результате чего развивается гипотония. Снижение венозного возврата может произойти по причине повышенного внутригрудного давления при напряженном пневмотораксе, или повышенного внутриперикардиального давления - при тампонаде сердца. Сердечная недостаточность и/или нарушение проводимости сердца могут происходить по причине тупой травмы сердца, при которой повреждаются миокард или клапаны сердца. В отличие от взрослых дети имеют значительные компенсаторные механизмы: даже массивная кровопотеря (до 40 - 50% ОЦК) может не иметь явных клинических проявлений вследствие чего гипотония и гипоксия являются поздними клиническими симптомами, которые связаны с летальным исходом [5]

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) - жизнеугрожающее состояние, связанное с ухудшением оксигинации и/или вывода углекислого газа. Первичная острая дыхательная недостаточность при травме груди обусловлена нарушением каркасности грудной клетки, пневмотораксом, гемотораксом, или нарушением проходимости дыхательных путей (аспирационный синдром, бронхоспазм, повреждение бронхов, обструкция бронха инородным телом) [2 - 10].

Наиболее важную роль в патогенезе острой дыхательной недостаточности играет повышение давления в плевральной полости (вне зависимости от его этиологии) - пневмо-/гемоторакс, пневмомедиастинум, гематома средостения или дислокация органов брюшной полости в плевральную при разрыве диафрагмы. На протяжении всего дыхательного цикла давление в плевральной полости отрицательное: от -2 до -5 см. водного столба на выдохе и от -25 до -30 см водного столба на вдохе [12]. Это объясняет стремление воздушной смеси и/или крови занять пространство с меньшим давлением как при проникающих, так и при закрытых травмах. При пневмотораксе/гемотораксе этот процесс характеризуется различной степенью коллабирования легкого, снижением жизненной емкости легких и снижением парциального давления кислорода в крови. При напряженном пневмотораксе/массивном гемотораксе положительное давление в плевральной полости на протяжении всего дыхательного цикла приводит к коллапсу легкого, смещению средостения и уменьшению венозного возврата, что в свою очередь приводит к системной гипотензии, нарушению дыхания и сердечной деятельности вплоть до остановки сердца.

Гиперкапническая дыхательная недостаточность возникает при гиповентиляции, увеличении функционального мертвого пространства, увеличении продукции углекислоты. Гипоксическая дыхательная недостаточность развивается при нарушении диффузионной способности альвеол и при шунтировании крови в легких. Вторичная дыхательная недостаточность связана с развившимися после травмы патологическими состояниями сердечно-легочной системы: кардиогенным отеком легких, эмболией легочной артерии, респираторным дистресс-синдромом, тяжелыми пневмониями.

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) - диффузное воспалительное повреждение легких, которое является причиной гипоксической ОДН. Причиной развития ОРДС является внутрилегочное шунтирование крови, что приводит к несоответствию вентиляционно-перфузионного соотношения вследствие заполнения или коллапса альвеол [13, 14]. ОРДС подразделяется на 3 степени тяжести: легкую, среднюю и тяжелую, основанные на нарушениях оксигенации и клинических критериях. Легкая степень тяжести соответствует острому повреждению легких (ОПЛ).

При ОРДС легочное или системное воспаление приводит к высвобождению цитокинов и других медиаторов воспаления. Цитокины активируют действие альвеолярных макрофагов и направляют в легкие нейтрофилы, которые в свою очередь высвобождают лейкотриены, окислители, фактор активации тромбоцитов и протеазы, способствуя повреждению тканей в легких и других органах. Эти вещества повреждают капиллярный эндотелий и альвеолярный эпителий, нарушая барьер между капиллярами и воздушным пространством. Жидкость, белок, продукты распада клеток заполняют воздушное пространство и интерстиций, вызывая разрушение поверхностно активных веществ, коллапс альвеол, вентиляционно-перфузионное несоответствие и легочную гипертензию [13, 14].

Острая сердечно-легочная недостаточность. При травме груди происходит уменьшение показателей работы сердца из-за уменьшения объема циркулирующей крови при кровотечении, непосредственного действия травмы на сердце (ушиб сердца, гемоперикард), изменения периферического сопротивления сосудов малого круга (гемоторакс, пневмоторакс, внутрилегочная гематома), или сосудов большого круга (нейроэндокринная реакция на боль). Основную роль в развитии острой сердечной недостаточности при травме играет уменьшение венозного возврата при затрудненном оттоке крови из малого круга кровообращения, что ведет к увеличению давления в легочных венах и капиллярах (пассивная легочная гипертензия), а в дальнейшем и в артериолах (активная легочная гипертензия). Это создает условия для пропотевания крови с развитием интерстициального, а затем и альвеолярного отека легких [4 - 10].

Шок - это состояние гипоперфузии тканей и органов с последующей клеточной и органной дисфункцией вплоть до смерти пациента. Опасность шока заключается в уменьшении кровоснабжения жизненно важных тканей [13, 14]. Как только перфузия снижается, и транспортировка кислорода становится недостаточной для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением синтеза углекислого газа и повышением уровня лактатов в крови. Клеточная функция снижается, и если шок сохраняется, то происходит необратимое повреждение и смерть клетки. При шоке активируются оба каскада: воспаления и свертывания крови. В состоянии тканевой гипоксии эндотелиоциты активируют лейкоциты, которые начинают вырабатывать повреждающие факторы (например, активные формы кислорода, протеолитические ферменты), а также медиаторы воспаления (цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухоли), которые повышают проницаемость сосудистой стенки. Некоторые из этих медиаторов связываются с рецепторами клеточной поверхности, что приводит к производству дополнительных цитокинов и оксида азота (NO) - мощного сосудорасширяющего средства. Результатом активации этих каскадов является ДВС с развитием гипокоагуляции. Артериальное давление не всегда низкое на ранних стадиях шока (хотя, в конечном счете, возникает гипотония, если не устранить шок). Аналогично, не у всех пациентов с "низким" артериальным давлением есть шок. Степень и последствия гипотонии различаются в зависимости от адекватности физиологической компенсации. Шок, независимо от его этиологии, в финальной стадии проявляются одинаково. Наблюдается нарушение реологических свойств крови, ее секвестрация в капиллярах, гиповолемия с синдромом "малого выброса", ишемия тканей с фатальными нарушениями метаболизма [15, 16]. В патогенезе развитии шока при травме груди значительную роль играет ноцицептивная импульсация с обширных рецепторных полей париетальной и висцеральной плевры.

При внезапном сдавлении груди (например, при прижатии автомобилем к стене) возникает травматическая асфиксия. В условиях рефлекторного спазма голосовой щели резко повышается внутригрудное давление и наступает затруднение оттока крови по системе верхней полой вены из верхней половины тела в правые отделы сердца. Это приводит к выраженному застою крови в венозной сети головы, шеи и надплечья, сопровождающемуся разрывом капилляров, мелких сосудов и образованием мелкоточечных кровоизлияний в мягких тканях, в том числе в коже и слизистых, субконъюнктивально. Травматическая асфиксия в первые часы и дни после травмы сопровождается развитием тяжелого состояния и острой дыхательной недостаточностью.

Перелом ребер. Различают прямой и непрямой механизмы возникновения перелома ребра. Переломы ребер у детей возникают в результате прямых ударов в область грудной клетки, при падении с большой высоты или на выступающие предметы [3 - 11, 17 - 19]. Переломы ребер у детей младшего возраста встречаются редко. Количество сломанных ребер зависит как от силы удара, так и от площади травмирующей поверхности. При непрямом механизме (в виде сильного сжатия грудной клетки) перелом ребер возникает по обе стороны от воздействующей силы. При сильном сжатии образуются множественные двусторонние переломы, осложненные повреждением внутренних органов. Наиболее часто встречаются переломы VII - X ребер в боковых отделах (до 75% случаев от всех переломов ребер). Это связано с тем, что именно здесь грудная клетка имеет наибольшую ширину. Переломы первых 3 ребер характеризуют тяжелую травму с возможным повреждением средостения, неврологическими, сосудистыми и экстраторакальными повреждениями [4, 5]. Переломы первого ребра у детей связаны с тяжелыми сосудистыми повреждениями [4]. При переломах нижних ребер (ниже 8-го) возможны сопутствующие абдоминальные повреждения. У детей в силу возрастных особенностей костно-мышечной системы при нетяжелой травме чаще всего диагностируют переломы кортикальной пластинки ребра по выпуклой поверхности (неполный перелом по типу "зеленой ветки") [3 - 10, 19].

Флотирующие переломы ребер. Патологически подвижная грудная клетка - крайне редкая травма у детей вследствие большой эластичности реберного каркаса [2 - 10, 17 - 19]. При данной травме выявляются переломы двух и более ребер, включая хондрокостальные сочленения, что приводит к нарушению целостности каркаса. Парадоксальное движение грудной клетки приводят к неполному расправлению легкого на стороне повреждения. Примечательно, что на вдохе из-за западения флотирующегося участка внутрилегочное давление воздуха на стороне повреждения выше, а на выдохе из-за выбухания "реберной створки" ниже, чем в легком на здоровой стороне. В связи с этим при дыхании происходит частичное перекачивание воздуха из легкого на пораженной стороне в легкое на здоровой, а при выдохе - наоборот. Такое маятникообразное движение воздуха в легких приводит к увеличению "мертвого" пространства и способствует нарастанию гипоксии. Кроме того, разное давление в здоровой и поврежденной половинах грудной клетки, изменяющееся в процессе дыхания, обусловливает смещение органов средостения (в том числе сердца и крупных сосудов) маятникообразного характера, что также обусловливает развитие сердечно-сосудистых нарушений. Развитие дыхательной недостаточности, связанной с контузией легких и тяжелыми повреждениями средостения требует респираторной поддержки. Опасные для жизни расстройства внешнего дыхания возникают при переломе 6 и более ребер с одной стороны, когда жизненная емкость легких на стороне поражения уменьшается на 30 - 40% [18].

Перелом грудины. Для возникновения перелома грудины требуется приложение значительной травмирующей силы, поскольку хрящевая часть ребер играет роль амортизаторов. Перелом грудины является следствием прямого повреждения при тяжелых травмах, в основном, при дорожно-транспортных происшествиях, кататравме или сдавлении грудины тяжелыми предметами [4, 5]. Реже травма грудины становится следствием резкого перерастяжения при форсированном разгибании или сгибании корпуса. Перелом грудины со смещением отломков нередко ведет к возможным повреждениям органов грудной клетки, таким как повреждение плевры и легких с развитием гемоторакса или пневмоторакса. Достаточно частым сопутствующим повреждением при таком переломе бывает ушиб сердца. Особенно распространенными локализациями переломов являются зона соединения тела и рукоятки грудины, а также область прикрепления IV ребра. Для пациентов детского возраста переломы грудины не характерны, поскольку их грудная клетка очень эластична.

Ушиб легких возникает в результате передачи кинетической энергии грудной стенки паренхиме легких. В результате ушиба в легочной ткани возникают разрывы альвеол с кровоизлияниями и интерстициальным отеком [2 - 10]. При этом воспаление и отек легочной паренхимы возникают в первые 24 - 48 часов после травмы и постепенно приводят к нарушению перфузии/вентиляции в легких, внутрилегочному шунтированию крови, повышению содержания воды в легких, понижению комплаенса легких с развитием ателектазов и инфильтрации легочной ткани. Кроме того, в результате повреждения легочной ткани высвобождается большое количество медиаторов воспаления, что приводит к снижению иммунной резистентности, повышая риск развития пневмонии.

Пневмоторакс при закрытой травме груди развивается при разрыве паренхимы легкого или трахеобронхиального дерева, когда возможно поступление воздуха в плевральную полость [2 - 10]. При напряженном пневмотораксе воздух скапливается и сдавливает легкое, приводя к смещению средостения, компрессии контралатеральной легкого и повышению внутригрудного давления с уменьшением венозного возврата и развитием шока.

Гемоторакс при закрытой травме груди является следствием разрыва легкого, межреберного сосуда или внутренней грудной артерии [2 - 10]. Кровотечение в плевральную полость может возникнуть практически при любом повреждении тканей грудной стенки или внутригрудных структур. Гемоторакс часто сопровождается пневмотораксом (гемопневмоторакс). Объем кровопотери варьирует от минимального до массивного. Массивный гемоторакс определяется как быстрое накопление крови в плевральной полости со смещением средостения в здоровую сторону и развитием шока. Объем кровопотери при массивном гемотораксе, как правило, превышает 30% ОЦК.

Свернувшийся гемоторакс. Кровь, попадающая в плевральную полость, подвергается движению диафрагмы и легкого, что приводит к дефибринированию крови с выпадением фибрина и образованием свертков. В течение нескольких часов после прекращения кровотечения начинается лизис существующих тромбов плевральными ферментами. Однако, когда произошло одномоментное излитие большого количества крови, или вследствие посттравматического нарушения функции париетальной плевры, высокой общей коагуляционной активности крови, повышенной активности коагулирующих факторов в содержимом плевральной полости, обусловленных поступлением тромбопластина из поврежденных тканей, лизис сгустка не недостаточный. Фибрин и скопившиеся в полости плевры свертки крови организуются с последующей адгезией к плевральным листкам. К седьмому дню наблюдается ангиобластическая и фибробластическая пролиферация, что приводит к образованию массивных фиброзных наслоений как вокруг спавшегося легкого, так и на листках измененной париетальной плевры. Исходами свернувшегося гемоторакса являются полная спонтанная резорбция в течение нескольких недель; прогрессирование до фиброторакса и развития ригидного легкого или инфицирование с возникновением эмпиемы плевры. Свернувшийся гемоторакс формируется в течение 1 - 2 суток после остановки кровотечения в плевральную полость при закрытой травме груди. Образованию свернувшегося гемоторакса способствуют поздняя диагностика и неадекватное дренирование.

Травма дыхательных путей (трахеи, бронхов). Механизм этой травмы обычно связан с переднезадним сжатием грудной стенки, прижатие грудины к позвоночнику приводит к боковому смещению легких и повреждению бронхов или трахеи [2, 8, 10]. Кроме того, может быть, прямая травма трахеи или травма от быстрого повышения внутритрахеального давления при закрытой голосовой щели. Разрывы трахеобронхиального дерева, как правило, локализуются вблизи карины, обычно они затрагивает хрящевую часть в виде разрывов неправильной формы или по окружности трахеи. Чаще встречаются повреждения правого главного бронха. Такие повреждения могут вызвать рефрактерную дыхательную недостаточность или проблемы при поддержании адекватной оксигенации у больных, находящихся на ИВЛ, и почти всегда сопровождаются пневмомедиастинумом и подкожной эмфиземой [4, 5, 8, 20 - 23]. Также нередки случаи пневмоторакса с типичным отсутствием расправления легкого и сохранением существенной утечки воздуха после постановки плеврального дренажа. Неполные разрывы могут остаться недиагностированными, вызывая стриктуры и стеноз, когда они остаются незамеченными.

Травма крупных кровеносных сосудов груди. Такие травмы обычно возникают при автодорожных авариях на высокой скорости, наездах автомобиля или падениях с высоты [3 - 10, 21, 22]. Механизм травмы заключается в резком сдвиге тканей и сдавлении, особенно артериальных стволов. При разрывах сосудов развивается массивное кровотечение, которое и становится причиной летального исхода либо непосредственно на месте происшествия, либо по пути в больницу. Благоприятные исходы наблюдаются, только если разрыв прикрыт неповрежденной адвентицией. Повреждения крупных сосудов и сердца встречаются редко и происходят у детей реже, чем у взрослых [4, 5, 8].

Травма аорты. Основным механизмом разрыва аорты при закрытой травме груди является высокоэнергетическая травма (ДТП, кататравма) [4, 5, 8, 24 - 26]. Как правило, у пациентов имеется повреждение 1-го и/или 2-го ребер [4, 5, 8]. Полный разрыв вызывает быструю смерть в результате кровопотери. Частичный разрыв обычно происходит в области артериальной связки, при этом кровоток сохраняется, обычно благодаря интактному слою адвентиции. Частичные разрывы могут приводить к формированию медиастинальной гематомы. Травма аорты у детей носит казуистический характер.

Травма сердца. Любой механизм, который передает кинетическую энергию, может вызвать повреждение сердца [2 - 11]. Наиболее частым вариантом закрытой травмы сердца является контузия сердца - как правило, правого желудочка из-за его проксимального расположения по отношению к передней грудной стенке. Клапанные повреждения обычно захватывают сухожилия хорд и папиллярные мышцы подклапанного аппарата; чаще других повреждается аортальный клапан. Разрывы миокарда являются самым тяжелым видом травмы сердца и могут быть причиной внезапной смерти или сердечной тампонады. Разрывы межжелудочковой перегородки встречаются реже. Разрывы клапанов и межжелудочковой перегородки могут вызвать острую сердечную недостаточность.

Ушиб сердца. Ушиб сердца часто является следствием перелома грудины, но может быть и без повреждения костного скелета груди. Механическое воздействие на грудную клетку вызывает кровоизлияние в миокард, под эпикард или под эндокард. Величина кровоизлияния в миокард зависит от степени наполнения камер сердца кровью в момент травмы. Гидравлическое действие в систолу вызывает более тяжелое повреждение сердца, чем в диастолу. Возможны разрывы и размозжения мышечных волокон, кровотечения из поврежденных сосудов и формирование тампонады. В результате кровоизлияния в миокард может произойти сдавление коронарного сосуда и развитие инфаркта миокарда. Последний может возникнуть и в случае образования тромба на поврежденной интиме коронарной артерии.

Тампонада сердца при травме груди развивается при накоплении крови в перикарде, что приводит к нарушению наполнения сердца кровью, снижает сердечный выброс и может привести к развитию шока и смерти [4, 5, 8]. При быстром накоплении жидкости, как это происходит при травматическом кровотечении, объем крови менее 150 мл может стать причиной тампонады. Тампонада сердца наиболее часто развивается при проникающих ранениях сердца. Тампонада при закрытой травме груди связана с разрывом камеры сердца, который обычно является летальным. Тампонада сердца у детей является казуистикой.

Разрыв диафрагмы. Механизм разрыва диафрагмы связан с градиентом давления между плевральной и брюшной полостями. Наиболее часто разрыв диафрагмы происходит в результате автомобильных аварий и кататравмы [2, 4, 5, 8, 27 - 29]. Исключительной особенностью торакоабдоминальных ранений является повреждение диафрагмы. В зависимости от повреждающего фактора могут встречаться единичные или множественные разрывы, точечные, небольшие щелевидной или овальной формы и значительные с разорванными краями. Нередко наблюдается выпадение органов брюшной полости в грудную клетку. Именно ранение диафрагмы усугубляет развитие общих патогенетических механизмов. Ограничение активности поврежденной диафрагмы приводит к значительному снижению газообмена, ухудшению оттока лимфы из легких, нарушению притока венозной крови к сердцу по нижней полой вене. Обширные разрывы диафрагмы приводят к пролабированию органов брюшной полости в грудную полость.

Травма лимфатического грудного протока. Травматический разрыв грудного протока встречается редко. Чаще он описывается при переломах ключицы, травмах пищевода и позвоночника [4, 5, 8, 30 - 32]. Анатомические особенности, связанные с развитием хилоторакса, начинаются с цистерны хилуса, которая представляет собой слияние лимфатических сосудов, расположенных в забрюшинном пространстве, справа от заднемедиальной аорты на уровне почечных артерий. Грудной проток поднимается от этого уровня и входит в грудную клетку через аортальное отверстие в правую половину грудной клетки. Дуга переходит в левую часть грудной клетки на четвертом и пятом грудных уровнях и входит в шею спереди от левой подключичной артерии, соединяясь с венозной системой в месте соединения левой подключичной вены и левой внутренней яремной вены. Знание этой анатомии должно насторожить врача в случае повреждения грудного протока при переломах грудного отдела позвоночника или любых сопутствующих травмах верхней части живота или грудной клетки, затрагивающих эту область. Повреждение протока выше уровня V грудного позвонка обычно вызывает левосторонний хилоторакс, а повреждение ниже этого уровня - правосторонний.

Травма пищевода. Основными причинами повреждений пищевода при механической травме у детей являются кататравма, ДТП, удар тупым предметом (барогенная травма, возникающая вследствие внезапного резкого повышения внутрипищеводного давления более 150 мм рт. ст.). Внезапное сжатие верхних отделов живота может привести к выбросу содержания желудка в пищевод, где могут произойти линейные разрывы. Наиболее частыми причинами повреждений пищевода у детей являются инородные тела (батарейки) и химические вещества, вызывающее ожоги пищевода (не рассматриваются в данных клинических рекомендациях).

Травма вилочковой железы. Тимус расположен сразу за грудиной в переднем средостении. У взрослых в возрасте 20 - 25 лет прекращается функционирование вилочковой железы, и она постепенно превращается в жировую ткань. Травма тимуса носит казуистический характер. Наиболее часто повреждения тимуса происходят при высокоэнергетической травме (ДТП, кататравма), однако в литературе описания травмы тимуса встречаются крайне редко [39].