1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиологию и патогенез замедленного сращения и несрастания перелома (псевдоартроз) длинных костей конечностей можно рассматривать в едином ключе, так они являются, по сути, последовательными стадиями компрометации заживления костных повреждений.

Ложный сустав (посттравматический) представляет собой одну из форм (или стадий) несовершенной остеорегенерации. Если замедленную консолидацию можно представить как состояние, когда после перелома миновал средний срок, необходимый для его заживления, то ложный сустав - это такое состояние, когда после перелома прошел двойной средний срок, необходимый для его сращения, а признаков консолидации нет. Такое разделение, несмотря на определенную условность, имеет большое клиническое значение. Замедленная консолидация позволяет надеяться на сращение. Диагноз ложный сустав исключает сращение без дополнительной стимуляции и фактически является показанием к операции [1, 2].

Среди системных факторов, задерживающих срастание перелома, можно выделить эндокринные заболевания и патологию обмена веществ, особенно электролитного, старческие изменения, хронические заболевания сосудов конечностей, регулярный прием глюкокортикоидов и цитостатиков.

К местным факторам, влияющим на процессы консолидации, можно отнести неудовлетворительное положение костных отломков после остеосинтеза, интерпозицию мягких тканей, плохое кровоснабжение в зоне перелома, отсутствие функциональной нагрузки, инфекцию, остеопороз, излишне травматичное оперативное вмешательство, нарушающее целостность надкостницы, реакцию на имплантаты, удаление кровяного сгустка между фрагментами в результате прямой открытой репозиции отломков. К частным причинам замедленного сращения и формирования ложного сустава относятся допущенные ошибки и развившиеся осложнения в лечении перелома:

- ошибки консервативного лечения - неадекватная по срокам и качеству иммобилизация поврежденного сегмента конечности, перерастяжение отломков на скелетном вытяжении;

- дефект оперативного вмешательства - нестабильная фиксация и репозиция перелома, девитализация и/или резекция отломков при хирургической обработке, инфекционные осложнения;

- ошибки послеоперационной реабилитации - недостаточные сроки иммобилизации конечности после нестабильного внутреннего остеосинтеза, раннее удаление фиксатора кости, несвоевременная нагрузка на конечность [3 - 5].

Таким образом, на сращение перелома влияет ряд системных и местных факторов. Наличие системных факторов необходимо учитывать при выборе метода лечения перелома. При планировании первичного остеосинтеза необходимо, с учетом тяжести повреждения и системных факторов пациента, обеспечить достаточный уровень стабильности фиксации при сохранении адекватной васкуляризации тканей зоны перелома.

Учитывая все вышесказанное, можно заключить, что главное значение в патогенезе замедленного сращения перелома и формирования ложного сустава кости имеют нарушение кровообращения и наличие подвижности в зоне перелома. Общая интенсивность кровоснабжения зависит от возраста пациента, в этой связи большую роль играет возрастной фактор: так, например, перелом бедренной кости в раннем детстве срастается за 3 - 4 недели, а у взрослых - за 3 - 4 месяца. Также большое значение имеет тяжесть полученной травмы.

В целом, при переломе происходит повреждение питающих кость кровеносных сосудов, и возникает спазм магистральных артерий и их разветвлений (до артериол). Последующее оперативное вмешательство может привести к нарушению кровоснабжения вследствие отделения мягких тканей от кости. При подвижности отломков происходит постоянная травматизация структур формирующейся костной мозоли, включающих и новообразованные сосуды. Это неизбежно приводит к замедлению остеогенеза и уменьшению прочности спайки отломков вплоть до повторного их разъединения. Длительное сохранение подвижности отломков в зоне перелома может привести к замещению костной ткани фиброзной, а затем и хрящевой.

Подвижность и нагрузка по оси при соприкосновении костных фрагментов и сохранившейся репаративной способности в них приводят к костеобразованию по боковым поверхностям отломков с их значительным утолщением, но без костного сращения между собой. Таким образом, формируются гипертрофические или гиперваскулярные ложные суставы. Общим для них является преобладание процессов костеобразования и перестройки над процессами остеолиза.

Обнажение отломков на значительном протяжении, их расхождение, исключающее соприкосновение и нагрузку с самого начала, массивное разрушение окружающих мягких тканей приводит к недостаточному кровоснабжению зоны перелома. Интенсивность репаративной реакции при этих условиях снижается и постепенно затухает, начинают преобладать процессы рассасывания. Концы отломков истончаются и заостряются. Так формируются гипотрофические или гиповаскулярные ложные суставы, в которых рассасывание кости преобладает над неоостеогенезом [1, 3 - 7].