5. Вторичные ТМА

- системные заболевания: АФС, СКВ, склеродермия, васкулиты, ревматоидный артрит, дерматомиозит, синдром Шегрена;

- злокачественная гипертензия;

- ассоциированные с трансплантацией солидных органов, гемопоэтических стволовых клеток;

- другие: гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз, серповидноклеточная анемия, болезнь Кастлемана и ее варианты;

- ТМА, вызванная лекарственными средствами (циклоспорин**, такролимус**, сиролимус, эверолимус**, гемцитабин**, митомицин**, бевацизумаб**, сунитиниб**, бортезомиб**, карфилзомиб**, адалимумаб**, клопидогрел**, симвастатин**, эстрогены, прогестагены, прогестагены и эстрогены в комбинации и др.).

Традиционно аГУС также подразделяют на семейный и спорадический. В структуре аГУС на долю семейного (диагностируемого, по крайней мере, у 2 членов семьи) приходится, по разным данным, всего 10 - 20%, тогда как спорадический аГУС, при котором отсутствует семейный анамнез, встречается у 80 - 90% пациентов с этой патологией. В основном аГУС наследуется по аутосомно-доминантному типу с 50% пенетрантностью, значительно реже - по аутосомно-рецессивному/полигенному типу [28]. Следует помнить, что отсутствие заболевания у родственников не исключает его наследственного характера, поскольку здоровые члены семьи пациента с аГУС могут оказаться носителями патогенных мутаций.