1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Отрицательное воздействие на весьма уязвимые процессы обмена в хрусталике оказывают изменения, происходящие в других структурах глазного яблока, или общая соматическая патология. Тяжелые рецидивирующие воспалительные заболевания глаз, дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое приводит к нарушению метаболизма хрусталика. Осложненная катаракта развивается при рецидивирующем иридоциклите, хориоретините, дистрофиях радужки и цилиарного тела (синдром Фукса), глаукоме, миопии, гиперметропии, патологии стекловидного тела и сетчатки, псевдоэксфолиативном синдроме [1, 148].

Наиболее распространенными факторами риска развития катаракты являются, сахарный диабет, длительное применение местных, системных или ингаляционных глюкокортикостероидов и предшествующая внутриглазная хирургия. Большинство исследований по изучению факторов риска развития катаракты являются обсервационными, дают возможность предполагать наличие ассоциаций, но не могут достоверно доказать причинно-следственные связи, так как не исследуют прогрессирование катаракты или воздействие факторов риска стандартизированным способом [129, 130, 133].

Следует отметить, что термин "осложненная катаракта" обозначает не только тяжесть глазной патологии, но и говорит о трудностях, которые могут возникнуть во время хирургического вмешательства, о непредсказуемости функционального результата [132].

К факторам, осложняющим хирургическое лечение катаракты, относят [132, 148]:

- Наличие сопутствующей патологии (глаукома, эндотелиально-эпителиальная дистрофия роговицы и др.);

- Анатомо-топографические особенности глаза;

- Рефракционные нарушения высоких и средних степеней;

- Псевдоэксфолиативный синдром;

- Наличие помутнений оптических сред;

- Предшествующие хирургические вмешательства на глазном яблоке (авитрия и т.д.);

- Воспалительные заболевания глаза в анамнезе;

- Наличие серьезной сопутствующей соматической патологии (сахарный диабет, бронхиальная астма, мерцательная аритмия).

Патогенез

По мнению ряда авторов, изменение состава водянистой влаги передней камеры с образованием аномальных метаболитов приводит к деструкции белка хрусталиковых волокон. Установлено также, что при катаракте происходит изменение микроэлементного, аминокислотного состава хрусталика, наблюдается скопление в его тканях натрия, кальция, цинка и воды, уменьшение калия, алюминия, растворимых белков, серосодержащих аминокислот, связанных с-кристаллинов, аскорбиновой кислоты, рибофлавина, цитохрома. Снижается активность АТФ-синтазы, пируватфосфокиназы, карбоангидразы и т.д. Вопрос о том, что является пусковым механизмом таких изменений, все еще остается открытым [1, 149].

Воздействие на обменные процессы в хрусталике могут оказывать изменения, происходящие в других тканях глаза, или общая патология организма. Рецидивирующие воспалительные заболевания глаза, а также дистрофические процессы сопровождаются изменением состава внутриглазной жидкости, которое в свою очередь приводит к нарушению обменных процессов в хрусталике и развитию помутнений. Как осложнение основного глазного заболевания катаракта развивается при рецидивирующих иридоциклитах и хориоретинитах различной этиологии, далеко зашедшей терминальной глаукоме и др.

Катаракта может возникнуть при эндокринной патологии, при этом чаще всего в клинической практике наблюдается диабетическая катаракта. Она развивается при тяжелом течении болезни в любом возрасте, чаще бывает двусторонней [133, 134].

Хрусталик очень чувствителен ко всем неблагоприятным факторам внешней среды, будь то механическое, химическое, термическое или лучевое воздействие.

Посттравматические изменения в хрусталике могут проявляться не только помутнением, но и смещением хрусталика (вывихом или подвывихом) в результате полного или частичного отрыва цинновой связки.

При нарушении связочного аппарата хрусталика возникает его смещение - эктопия, что сопровождается анатомо-топографическими изменениями структуры переднего отрезка глаза [135 - 137]. Пациенты с подвывихом хрусталика относятся к сложной категории больных, что определяется не только клиникой, но и значительным риском операционных (разрыв задней капсулы, выпадение стекловидного тела и др.) и послеоперационных (вторичная глаукома, отслойка сетчатки, иридоциклит и др.) осложнений, неудовлетворительным исходом лечения [138].

Подвывих хрусталика возникает из-за наличия дефектов или растяжения цинновой связки, развивающихся под влиянием различных факторов. Дислокации хрусталика бывают врожденные и приобретенные, травматические и спонтанные [138]. Спонтанные смещения хрусталика на фоне катаракты обусловлены, как правило, дегенеративными изменениями волокон цинновой связки воспалительного или возрастного характера. Несостоятельность связок хрусталика может быть локализованной или обширной. Травмы глаза или врожденные дефекты могут приводить к локализованному повреждению цинновой связки. Такие системные заболевания, как синдром Марфана, псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) и др., могут вызывать обширные изменения и в других структурах глаза [135]. Наиболее частой причиной возникновения (до 50% случаев) слабости связок хрусталика отмечается ПЭС, при котором происходит прогрессирующая деградация, приводящая в факодонезу и подвывиху хрусталика, а также к позднему псевдофакодонезу и дислокации ИОЛ [139, 142, 140, 143].

Нередко факторами риска для ослабления связочного аппарата хрусталика, влияющими на результаты ФЭК и стабильное положение ИОЛ, отмечены также глаукома [141], миопия высокой степени, травмы, увеиты, сахарный диабет и др. [144, 145].

Осложненная катаракта при высокой близорукости встречается в 15 - 55% случаев и формируется у пациентов на 10 лет раньше, чем старческая катаракта [50, 53]. Частое развитие миопической катаракты у лиц трудоспособного возраста [15] в условиях современного общества, диктующего повышенные требования к качеству зрительных функций, определяет социальную значимость данной патологии и актуальность поиска эффективных и безопасных методов лечения и профилактики заболевания и его осложнений [12].

Увеальная катаракта наблюдается у 8 - 78% пациентов с воспалительными заболеваниями сосудистой оболочки, причем наиболее часто при переднем увеите [128].

В патогенезе увеальной катаракты рассматриваются несколько механизмов: аутоиммунный механизм, повышение проницаемости гематоофтальмического барьера с накоплением лизолецитина [7], макрофагов, роль свободно-радикального окисления [16], а также длительно используемых при лечении увеита кортикостероидов [128, 146].

Псевдоэксфолиативный синдром (ПЭС) является значимым фактором риска развития катаракты, а его проявления создают неблагоприятный "фон", усугубляющий ее течение, хирургическое лечение и его исход [139, 140].