1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Вопросы этиопатогенеза острого аппендицита активно изучали в течение 19 - 20 веков [1]. Однако до настоящего времени не существует однозначного мнения о причине развития острого аппендицита. Воспаление аппендикса - неспецифический инфекционно-воспалительный процесс. Немаловажную роль при развитии воспалительного процесса играет условно-патогенная флора кишечника (энтеробактерии, бактероиды и др.), которая и становится основным патогеном при развитии перитонита в случае перфорации червеобразного отростка. Доминирующими патогенами при аппендикулярном перитоните являются Escherichia coli и Bacteroides spp., Peptostreptococcus and Pseudomonas [2 - 11].

К основным этиопатогенетическим факторам развития воспаления в червеобразном отростке можно отнести нарушение пассажа содержимого, нарушение микроциркуляции в стенке отростка и образование "первичного аффекта" - первичного очага воспаления в виде клинообразного дефекта слизистой оболочки червеобразного отростка, а также изменение иммунологической реактивности организма ребенка [1, 3 - 11].

Механическая теория (теория застоя, закрытых полостей) была предложена в 1896 г. Полем Жоржем Дьелафуа. В результате обструкции ЧО копролитом, инородным телом, либо в результате перегиба за счет спаечного процесса нарушается отток секретируемой слизи, что приводит к повышению давлению в его полости и развитию воспаления. В 1905 году немецким патологоанатомом Людвигом Ашоффом была выдвинута инфекционная теория. Ашофф предположил, что застой кала в аппендиксе приводит к активации вирулентных штаммов бактерий (чаще граммпозитивных диплококков) и образованию первичного аффекта. В 30-х годах прошлого столетия Густав Риккер выдвинул ангионевротическую теорию, где основным патогенетическим фактором воспаления является нарушение микроциркуляции в стенке ЧО вследствие нарушения нервной регуляции. Также в 20-м веке получила развитие иммунологическая теория воспаления, связанная с нарушением иммунного гомеостаза и запуском воспалительного цитокинового каскада в слизистой отростка.

Несмотря на то, что ни одна из этих теорий, как полностью самостоятельная, не нашла подтверждения, большинство современных исследователей признают представленные в них факторы, как основные, в развитии воспаления в ЧО [1, 3 - 11]