Приложение А3.3

УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ГОЛОВНОГО МОЗГА (НЕЙРОСОНОГРАФИЯ)

При подозрении на внутрижелудочковое кровоизлияние ультразвуковое исследование головного мозга проводится по стандартной методике [14, 47, 219 - 223].

Через большой родничок, меняя положение и угол наклона УЗ-датчика, осматривают мозг во фронтальных (коронарных), в срединном (сагиттальном) и в парасагиттальных сечениях. В этих сечениях хорошо видны боковые и третий желудочки мозга, перивентрикулярные и центральные отделы лобных и теменных долей, зрительные бугры и базальные ганглии. Область герминативного матрикса (источника ВЖК у недоношенных новорожденных), расположенная в верхнем отделе каудо-таламической борозды, прицельно оценивается в коронарном сечении на уровне отверстий Монро и в парасагиттальном сечении через медиальные отделы головок хвостатого ядра и через боковой желудочек.

Визуализация затылочных долей и структур задней черепной ямки через большой родничок, как правило, бывает затруднена из-за большой глубины расположения и особенностей анатомического строения этих отделов. Для детальной оценки этих отделов сканирование мозга проводится через дополнительные акустические доступы. Через заднебоковой (сосцевидный) родничок можно получить более точное изображение четвертого желудочка, мозжечка, большой цистерны мозга, а также просвет поперечного и сигмовидного синусов. Паренхиму затылочных долей и задние рога боковых желудочков лучше всего видно через задний (малый) родничок. Через переднебоковой (клиновидный) родничок в аксиальных сечениях можно оценить просвет третьего желудочка, водопровод мозга, зрительные бугры, средний мозг и височные доли полушарий.

Ультразвуковая диагностика внутричерепных кровоизлияний основана на выявлении гиперэхогенных тромбов в просвете ликворной системы или гиперэхогенных очагов в паренхиме мозга. При УЗИ гиперэхогенными называют структуры или очаги, яркость которых превышает или равна яркости сосудистых сплетений.

Наиболее яркими гиперэхогенные сгустки крови выглядят в острую стадию кровоизлияния, т.е. в период между 4 - 6 часами и 3 днями после начала кровотечения. Позднее в результате лизиса эхогенность (плотность) кровяных сгустков постепенно снижается. В подострую фазу кровоизлияния тромбы становятся изоэхогенными, а позже гипоэхогенными (имеют гипоэхогенную центральную часть и гиперэхогенные края). В самой ранней, в острейшей фазе кровоизлияния несвернувшаяся, смешанная с ликвором кровь, выглядит гипо- или изоэхогенной. Заподозрить острейшую фазу ВЖК можно только при визуализации движения частиц ликвора в желудочках и при остром их расширении.

Таким образом, ультразвуковая картина ВЖК меняется во времени и проходит следующие стадии: 1) анэхогенная стадия (0 - 6 часов); 2) стадия гиперэхогенного тромба (до 10 дней); 3) стадия изоэхогенного тромба (11 - 20 дней); 4) стадия гипоэхогенного тромба (до 30 - 40 дней) и 5) стадия резидуальных изменений с формированием в течение 2 - 3 месяцев вентрикуломегалии, внутрижелудочковых спаек и др.

Ультразвуковые характеристики кровяного сгустка позволяют ориентировочно определить время развития кровоизлияния, что особенно важно при антенатальном ВЖК, выявленном после рождения ребенка. Ретроспективно диагностировать и предположить антенатальное возникновение ВЖК можно при выявлении гиперэхогенных стенок желудочков мозга. Уплотнение эпендимального слоя происходит в результате реактивного (асептического) венктикулита через 10 - 14 дней после развития ВЖК, и, если оно выявлено в первые дни после рождения, можно сделать вывод об его антенатальном происхождении. Но следует учитывать, что гиперэхогенная эпендима также может быть проявлением септического вентрикулита при менингите и менингоэнцефалите.

Результаты УЗИ головного мозга позволяют оценить тяжесть ВЖК, но существующие одновременно разные классификации по-разному определяют степень кровоизлияния. Наиболее современная и научно обоснованная классификация J.Volpe (2008) выделяет 3 степени кровоизлияния из герминативного матрикса: кровоизлияние, ограниченное зародышевым матриксом - это ВЖК I степени, интравентрикулярное кровоизлияние без дилатации желудочков - это ВЖК II степени, а кровоизлияние с острой дилатацией желудочков - ВЖК III степени.

Гиперэхогенные геморрагические очаги в перивентрикулярной зоне при ВЖК ранее классифицировали как IV степень кровоизлияния (Papille L. et al.). Но, так как эти геморрагические очаги являются перивентрикулярным геморрагическим инфарктом (ПГИ), связанным с компрессией мозговых вен, а не следствием прорыва крови из желудочков в паренхиму, в современную классификацию ВЖК они не входят, и отмечаются как отдельное поражение.

I степень ВЖК - кровоизлияние, ограниченное зародышевым матриксом (субэпендимальное кровоизлияние). В просвете желудочков и на сосудистом сплетении крови нет. При ультразвуковом исследовании субэпендимальная гематома наиболее часто выявляется в коронарном сечении на уровне отверстий Монро и в парасагиттальном сечении, проходящем через медиальные отделы головки хвостатого ядра в виде овального гиперэхогенного очага, расположенного в верхнем отделе каудоталамической борозды. Значительно реже, у глубоко недоношенных, рожденных до 27 недели, субэпендимальная гематома может располагаться позади каудоталамической вырезки. Размеры субэпендимальных гематом вариабельны, при больших размерах они могут сдавливать отверстие Монро и вызывать частичную обструкцию бокового желудочка. В результате лизиса субэпендимального кровоизлияния происходит ретракция сгустка и прогрессирующее снижение его эхогенности. Большие субэпендимальные кровоизлияния часто разжижаются с образованием субэпендимальной кисты. Постгеморрагические субэпендимальные кисты бывает трудно отличить от врожденных герминолитических кист.

II степень ВЖК - это кровоизлияние в просвет желудочка без его острой дилатации. На УЗИ в не расширенном желудочке определяется гиперэхогенный тромб, который занимает менее 50% объема бокового желудочка. На ВЖК II степени обычно указывают небольшие тромбы, расположенные в переднем роге бокового желудочка кпереди от отверстия Монро или в затылочном роге. В сомнительных ситуациях для улучшения визуализации затылочных рогов и выявления тромбов в их просвете следует проводить дополнительное сканирование через задний и заднебоковой родничок. Идентификация небольшого количества крови при ВЖК II может быть сложной задачей, так как небольшие тромботические наложения бывает трудно с уверенностью отличить от сосудистого сплетения. Расширенное, асимметрично гиперэхогенное или "узловатое" сосудистое сплетение подозрительно в отношении ВЖК. Использование режима энергетического допплеровского картирования (ЭДК) может помочь отличить васкуляризированное сосудистое сплетение от бессосудистых тромботических наложений.

В сомнительных случаях диагноз ВЖК может быть подтвержден при выявлении уплотнения стенок боковых желудочков, которое появляются через 10 - 14 дней после развития ВЖК. ВЖК II степени обычно полностью разрешается за несколько недель и редко вызывает вентрикуломегалию

III степень ВЖК - это массивное кровоизлияние в желудочек, которое вызывает его острую дилатацию. ВЖК III степени диагностируется легче, чем ВЖК II степени, так как в расширенных желудочках сгустки крови обнаружить проще. Дилатация желудочков при ВЖК III возникает из-за острого растяжения желудочка излившейся кровью, объем внутрижелудочкового кровоизлияния достигает максимальных размеров в течении нескольких дней. Тромбы при ВЖК III степени хорошо видны, заполняют более 50% просвета одного или двух боковых желудочков (хотя измерить объем кровяного сгустка при УЗИ невозможно). ВЖК классифицирует как III степень, если желудочек расширился в течении первых 3х дней от начала кровоизлияния и ширина переднего рога (AHW) превышает 6 мм. Острую дилатацию желудочков при ВЖК III степени следует отличать от постгеморрагической вентрикуломегалии, которая возникает позже - через 7 - 10 дней из-за обструкции ликворных путей или через несколько недель, из-за гиперсекреции и нарушения резорбции ликвора.

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт

Перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ) считается частью спектра ВЖК и обычно развивается в течение нескольких дней после его начала. Развитие ПГИ обусловлено нарушением венозного оттока по терминальным венам, которое приводит к венозному застою и ишемии в перивентрикулярном белом веществе с последующим геморрагическим пропитыванием. Характерной ультразвуковой картиной ПГИ является гиперэхогенная зона с четкими неровными контурами шаровидной или треугольной ("веерообразной") формы в перивентрикулярном белом веществе. ПГИ может быть в виде крупного или небольшого гиперэхогенного очага в белом веществе или в виде множественных мелких очагов, расположенных по ходу мозговых вен. ПГИ может сообщаться или не сообщаться с боковым желудочком. Размер и расположение ПГИ зависят от того, какая вена закупорена. При обструкции большого количества вен может развиться обширный односторонний или двусторонний ПГИ.

Очаги геморрагического пропитывания при ПГИ постепенно лизируются с формированием кист в перивентрикулярном белом веществе. ПГИ шаровидной формы чаще трансформируются в порэнцефалическую кисту. ПГИ треугольной формы и мелкоочаговые инфаркты обычно превращаются в множественные кисты, не сообщающиеся или частично сообщающиеся с боковым желудочком, которые могут быть ошибочно приняты за кисты при перивентрикулярной лейкомаляции. Кисты, возникшие в результате ПГИ, сохраняются долго, часто одиночные и асимметричные. В отличие от них, кисты при перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) обычно симметричные, расположенные преимущественно в задних отделах перивентрикулярной области, исчезают они как правило к 4 - 5 месяцу жизни.

Внутрижелудочковое кровоизлияние доношенных и поздних недоношенных новорожденных не входит в приведенную выше классификацию кровоизлияний из герминативного матрикса, так как имеет совсем другую природу и другой источник. Оно развивается при разрыве вен сосудистых сплетений, т.е. является кровоизлиянием из сосудистого сплетения. Причиной ВЖК доношенных новорожденных чаще всего является родовая травма или церебральный сино-венозный тромбоз, а также тяжелые коагулопатии. Ультразвуковое исследование выявляет в просвете желудочков гиперэхогенные сгустки крови в виде тромботических наложений на сосудистом сплетении или в виде отдельно лежащих тромбов. Расширение боковых желудочков при кровоизлиянии из сосудистых сплетений может варьировать, но чаще всего небольшое.

ВЖК, связанное с родовой травмой, выявляется при УЗИ мозга, проведенном в первые дни жизни ребенка, часто сочетается с признаками субарахноидального кровоизлияния (в виде гиперэхогенных затеков крови в глубь борозд по конвекситальной и медиальной поверхности полушарий). При тяжелой родовой травме ВЖК может сочетаться и с эпидуральным и с паренхиматозным кровоизлиянием.

Более позднее развитие ВЖК у доношенных и поздних недоношенных новорожденных может быть связано с церебральным сино-венозным тромбозом. Ультразвуковое исследование, проведенное высокочастотным линейным датчиком может выявить тромбы в просвете верхнего сагиттального синуса или в просвете поперечного синуса (при исследовании через заднебоковой родничок). Тромбоз прямого синуса и глубоких вен мозга при УЗИ увидеть нельзя, но его можно заподозрить при сочетании ВЖК с кровоизлиянием в зрительный бугор или с геморрагическим инфарктом в глубоком белом веществе.

ВЖК как недоношенных, так и доношенных новорожденных может привести к развитию постгеморрагической вентрикуломегалии. Выявить ее формирование и прогрессирование можно при динамическом измерении боковых желудочков. Наиболее надежными параметрами для оценки размеров боковых желудочков являются желудочковый (вентрикулярный) индекс (VI) и ширина переднего рога (AHW), которые измеряют при сканировании через большой родничок в коронарном сечении, проходящем через отверстия Монро.

Вентрикулярный индекс (VI) измеряется как горизонтальное расстояние между серпом мозга (средней линией межполушарной щели) и самой латеральной стенкой переднего рога в коронарной плоскости сканирования на уровне отверстия Монро. Вентрикулярный индекс VI обычно измеряется отдельно для левого и правого боковых желудочков, но может быть измерен и суммационный вентрикулярный индекс. Вентрикулярный индекс увеличивается с возрастом (с гестационным и с постнатальным). О расширении боковых желудочков говорят, когда значение вентрикулярного индекса превышает 97 процентиль.

Ширина переднего рога (AHW) измеряется в коронарной плоскости на уровне отверстия Монро как максимальная ширина переднего рога по диагонали, измеренная в его самом широком месте. Ширина переднего рога измеряется для обоих боковых желудочков, с возрастом она не меняется и у большинства здоровых новорожденных не превышает 3 мм. Ширина переднего рога 6 мм и более расценивается как вентрикуломегалия. При формировании гидроцефалии боковые желудочки округляются, поэтому ширина переднего рога увеличивается раньше, чем вентрикулярный индекс.

Отсутствие значительного расширения передних рогов боковых желудочков иногда приводит к недооценке тяжести постгеморрагической вентрикуломегалии, так как в первую очередь при гидроцефалии расширяются задний рог и антральная часть бокового желудочка. Для оценки задних отделов боковых желудочков в парасагиттальной плоскости измеряется таламо-окципитальная дистанция (TOD).

К общим признакам тяжелой постгеморрагической вентрикуломегалии относят закругление верхнего края лобных рогов боковых желудочков в коронарных плоскостях ("баллонирование") и округление переднего контура третьего желудочка в сагиттальной плоскости.

Ультразвуковое дуплексное сканирование транскраниальное артерий и вен (ультразвуковая допплерография) у детей раннего возраста позволяет оценить состояние кровотока по передней, средней и задней мозговым артериям, по глубоким венам мозга, по верхнему сагиттальному, прямому и поперечному синусам. Тяжелые степени ВЖК и перивентрикулярный геморрагический инфаркт сопровождаются изменениями мозгового кровотока и допплерографических показателей, но характер и выраженность этих изменений зависит от многих факторов. На фоне несформированной системы ауторегуляции у недоношенных детей на допплеровские показатели помимо ВЖК влияет наличие гемодинамически значимого артериального протока, легочной гипертензии, снижение сократительной способности миокарда, изменения газового состава и рН крови, внутричерепная гипертензия, сопутствующие соматические заболевания, применяемые лекарственные препараты и многие другие факторы. Поэтому рутинное определение допплеровских параметров кровотока в церебральных артериях для прогнозирования повреждения головного мозга и отдаленных исходов неврологического развития у недоношенных детей малоинформативно. Наиболее часто в острейшую фазу массивного ВЖК отмечается вазодилатация и снижение индексов периферического сопротивления в артериях головного мозга. На 2 - 3 день после развития ВЖК вазопарез сменяется вазоспазмом, индексы периферичекого сопротивления увеличиваются. Выраженность и длительность вазоспазма при ВЖК вариабельна. Наиболее стойкий и тяжелый вазоспазм развивается на фоне прогрессирующей постгеморрагической гидроцефалии.