1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Период менопаузального перехода сопровождается колебаниями уровней половых гормонов, развитием овуляторной дисфункции, снижением секреции прогестерона и, как следствие, изменением характеристик менструального цикла [4].

Перименопауза характеризуется постепенным снижением, а затем и "выключением" функции яичников, развитием дефицита эстрогенов. Развившееся в результате этого состояние гипергонадотропного гипогонадизма характеризуется изменением функции лимбической системы, нарушением секреции нейрогормонов, развитием инволютивных и атрофических процессов в репродуктивных и нерепродуктивных органах-мишенях и развитием специфических симптомов [5].

В постменопаузе синтез эстрогенов продолжается, но в значительно более низких концентрациях, чем в репродуктивном периоде. Синтез эстрогенов происходит в основном за счет превращения андростендиона в эстрон (в большей степени) и тестостерона в эстрадиол под воздействием ароматазы [6], [7]. Ожирение наряду с увеличением активности ароматазы может быть связано с более высокими концентрациями эстрогенов и тестостерона в сыворотке крови женщин в постменопаузе [8], [9]. Выработка тестостерона яичниками снижается по мере увеличения возраста женщины и на уровень тестостерона не влияет факт наступления менопаузы [10], [11], при этом тека-клетки яичников в постменопаузе продолжают синтезировать тестостерон в ответ на повышенный уровень гонадотропинов [12].

На фоне снижения уровней эстрогенов у некоторых женщин возможно развитие абдоминального ожирения и повышение рисков метаболических нарушений, сердечно-сосудистых осложнений, а также относительной гиперандрогении, которая сопровождается появлением поздних акне, алопеции, гирсутизма [13], [14].